Dahiliye

[Nǿ ŦΞДЯ™]

Dupuytren Kontraktürü

Tanım:
El ayasında yer alan fasia adı verilen bir katmanın kalınlaşması ile ailesel geçiş gösteren bir hastalığıdır.Bu hastalık adını 19. yüzyıl başlarında yaşamış ve onu tarif etmiş olan Fransız cerrahı Baron Dupuytren den almıştır.Bu hastalıkta elin parmaklarının hareketini sağlayan Tendonlar, kalınlaşma nedeniyle hareketlerini kaybedebilir.

Burada hastalığın ailesel olduğu,sigara kullanımı,damar hastalıkları ile ilişkisi,epilepsi ve diabet ile bağlıntılı olduğu bilinmekte ama asıl sebep bilinmemektedir.Kanda Kollagen III miktari artmistir. Antikonvulzan (sara ilaçları) ilaçlar nedeniyle de olusabilir. Erkeklerde daha sik gorulur. siklikla her iki elde de tutulum vardir.

Klinik:
Belirtiler:Bir veya birkaç parmağı açamamak,avuç içinde küçük bir şişkinlik veya sertliktir.
Dupuytren kontraktürü genellikle ağrılı değildir, fakat elde ilerleyen bir deformasyon meydana getirebilir. Aynı zamanda ayak tabanında da buna benzer doku sertleşmesi ve çekmesi görülebilir. Bu rahatsızlık en çok yüzük parmağı ve küçük parmakta oluşur fakat herhangi bir parmağı, ayak tabanını hatta penisi etkileyebilir.
Erken donemde avuç içinde yuzuk parmagi hizasinda bir nodul halindedir. Bu bolgedeki kalinlasma zaman içinde 5 parmaga dogru genisleyerek bir bant halinde fleksiyon(parmak yumma hareketi) deformitesine neden olur. Aylar-yillar içinde bu fleksiyon deformitesi ilerler. Cilt bu fasial banta oldukça siki bir sekilde yapismistir. Baslangiçta nesneleri yakalama-sikma hareketlerinde agri yakinmasi olusturur.

Tedavi:
Tedavide zaman zaman steroid enjeksiyonları ağrılı olan nodüller için kullanılsa da ana tedavi cerrahidir.Cerrahi elin hareketlerinde kısıtlanmanın oluştuğu an yapılır,el ayasındaki yapışıklıkların çıkarılmasını içerir. Hasta elini duz zemin uzerine tam olarak koyamadiginda ideal ameliyat zamani gelmis demektir.Ameliyattan sonra tekrarlama ihtimali siktir.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

DİL , DUDAK KANSERİ

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA
Dudak, dil, ağız döşemesi, tükrük bezleri, yanak iç kısımları, diş etleri ve damağı etkileyen kötü huylu tümörler. Tümörlerin % 90' ı skuamöz hücre kanserlerdir ve kalanları lenfoma, melanoma,küçük tükrük bezlerinin kanserleri ve sarkomalardır. Etkilenen sistemler: Sindirim sistemil Genetik:
• ilgisiz
Görünme sıkılığı:
• 12 /100.000 (her yıl 30.300 yeni olgu). Her yıl 5000 kişi bu hastalıktan ölür
• Ağız boşluğu tümörleri tüm kanserlerin, erkeklerde % 4' ünü, kadınlarda % 2 ' sini meydana getirir
• Hurma, taze hurma yaprağı çiğneme alışkanlıkları, sigaranın yanan ucunu ağız içinde tutma alışkanlığına bağlı olarak, Asya'da ensidansı yüksektir.
Yaş :
• 50 ve üzeri. Fakat dumansız tütün kullanımı ile genç yaş grubunda artış görülmektedir.
Cinsiyet:
• Erkek = Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Yutma güçlüğü
• Lokmaların burundan geri gelmesi.
• Konuşma problemleri
• Tümöre bağlı nazofaringeal yetersizlik ve boğaz ağrısı yutulan gıdalrın hava yollarına kaçması.
• Yansıyan ağrı nedeniyle tek taraflı kulak ağrısı
• Sıklıkla hassas ve infeksiyon ile karışan ağız boşluğunda kitle veya ülser. Genellikle elle muayenede ülserin kendi sınırının ilerisine uzanın sert alana hissedilir.
• Sert boyun kitlesi
• Boyunda elle gelen lenf bezleri

NEDENLERİ
• Tütün kullanımı (Dumanlı veya dumansız)
• Enfiye kullanımı
• Aşırı alkol tüketimi
• Dudak kanseri hallerinde ultraviole ışığa maruz kalma
• B12 vitamini veya demir eksikliği anemisi.


TANI:
GÖRÜNTÜLEME
• Akciğere sıçramayı ekarte etmek için göğüs grafisi
• Kemiğe sıçramayı düşündüren kemik ağrısı varsa kemik scan görüntüsü
• Beyin veya karaciğere sıçrama düşündüren klinik varsa Bilgisayarlı tomografi veya MR

BİOPSİ
• Ayaktan yapılan transoral biopsi kesin tanı koydurur.

TEDAVİ
UYGUN SIHHİ BAKIM
• Cerrahi girişim için hastanın yatırılması
• Tedavi lokalizasyona bağlı olarak değişir, örneğin, dil, yanak duvarı, farenks, damak, dudak
• Radyasyon (Şua -Işın)tedavisi ve / veya (İlaç) kemoterapi ile birlikte veya sadece kanserli bölgenin tamamen ameliyatla çıkarılması seçilen tedavidir.
• Ameliyat edilemeyen lezyonlar radyasyon tedavisi ve / veya kemoterapi ile tedavi edilirler.
• Cerrahi gereken hastalarda beslenme normal yara iyileşmesi için en önemli faktördür. Ağızdan beslenme mümkün değilse mideye sonda sokularak ve / veya mideye dışardan delik açılarak beslenme gerekebilir.

AKTİVİTE
• Hastanın fizik durumu tolere edebildiği kadar

DİYET
• Hastalığın yayılımına ve çiğneme veya yutma kabiliyetine bağlıdır

TAKIP
HASTANIN İZLENMESİ
• Üst hava yolu ve sindirim sisteminde olası odağın veya nükslerin tetkiki için rutin periyodik baş ve boyun muayenesi yapılmalıdır.


ÖNLEM / KAÇINMA
• Tütün içilmesi veya dumansız tütün kullanılmasının önlenmesi
• Alkol kullanılmasının önlenmesi

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Yeterli tedavi yapılan erken lezyonlarda % 80 'den fazla tedavi sağlanır.

KAYNAKLAR
Cummings, C.W.,
Fredrickson, J.M., Harker, L.A., Crause, C.J., Schuller, D.E.: Otolaryngology : Head and Neck Surgery. Volume 2. New York, C.V. Mosby Company, 1986
Yazarı R. Casiano, fvl.D.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

DİYABET : ŞEKER HASTALIĞI VE GEBELİK

Diabetes mellitus (Şeker hastalığı) hakkında genel bilgiler
Diabetes Mellitus latince'de "ballı idrar" anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glikozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiş olabilir.

Kan şekeri normalde yaklaşık olarak 100 mililitre kanda 100 gram bulunacak şekilde sabit sınırlar içerisinde tutulur. Yemek sonrası besinlerden kana geçen glikoz (şekerin en ufak yapıtaşı) pankreas organından insülin salgılanmasını uyarır. Salgılanan insülin vücudun tüm hücrelerinin bu glikozdan faydalanmasında aracı görevi görür.

Böylece yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmesi glikozun hücrelerin içine girmesiyle normal sınırlarına geri döner. İnsülin kanda glikoz yükselmesine bağlı olarak salgılandığından kan şekeri normale döndüğünde salgı durur ve böylece kan şekeri seviyesinin aşırı düşmesi engellenmiş olur.

Herhangi bir nedenle (uzun süren açlık gibi) kan şekeri seviyesi düşerse bu sefer glukagon adlı bir hormon salgılanır. Bu hormon ise karaciğer depolarından kana şeker sağlanması yönünde çalışarak seviyeyi normale döndürmeye çalışır.

Diabetes Mellitus vücudun çeşitli nedenlerle kan şekeri seviyesini ayarlamada başarısız olduğu bir hastalıktır. Bunun sonucunda kan şekeri toklukta aşırı yüksek olduğu gibi açlıkta da yüksek seyreder. Kan şekeri seviyesinin yüksek seyretmesi ve yüksekliğin uzun yıllar devam etmesi kan damarları üzerinde birçok yoldan olumsuz etki yaratır. Damarlardaki bozukluk başta göz, böbrek ve kalp olmak üzere tüm organlarda hastalık süresi ile direkt ilişkili olarak çeşitli bozukluklar meydana getirir.

Eğer herhangi bir nedenle pankreastan salgılanan insülin yetersiz olursa Tip I diabet, ya da insülin yeterli olmasına rağmen hücreler glikozu kullanamamaktaysa Tip II diabet ortaya çıkar. Her iki durumda da ortak bulgu kan şekerinin yüksek seyretmesi ve bu durumun hastalığın süresiyle direkt ilişki içinde tüm organlara zarar vermesidir.

Cushing sendromu, akromegali, hiperprolaktinemi gibi hormonal hastalıklarda, başka bir nedenle yüksek doz kortizon tedavisi görenlerde ve diğer birçok ağır hastalığın seyri esnasında da kan şekeri kontrolden çıkabilir. Bu durumlarda hastalığın tedavi edilmesi ya da kortizon tedavisinin bitmesi durumunda kan şekeri genellikle kısa zamanda normale döner. Bu bahsedilen diabete ikincil diabet (başka bir nedene bağlı ortaya çıkan şeker hastalığı) adı verilir.

Hangi nedenle ortaya çıkarsa çıksın şeker hastalığı çok yemek yeme, çok su içme ve fazla idrar yapma şeklinde belirti verir. Genç yaşlarda Tip I diabetin ilk belirtisi kanda aşırı şeker yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan ketoasidoz (şeker koması) olabilir. Bazen ilk belirtiler vücudun çeşitli yerlerinde yaralar çıkması, sık sık vajinal mantar enfeksiyonu oluşması ya da tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olabilir. Nadir durumlarda ilk belirtiler bozulan organların yaptığı belirtiler (böbrek yetmezliği gibi) olabilir.

Şeker hastalığının tanısında değişmez bulgu açlık kan şekerinin en az iki ölçümde normalden yüksek çıkmasıdır. Bu durumda diabet aşikardır. Latent (gizli) diabet ise OGTT adı verilen şeker yükleme testleriyle ortaya çıkarılabilir.

Tip I diabet genellikle erken yaşlarda belirti veren ve tedavisinde insülin kullanılması gereken bir hastalıktır. Bu yüzden tıp literatüründe "insüline bağımlı diabet" ya da kısaca IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus) olarak anılır. Tip II diabet ise genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Bu hastalıkta ise kan şekerinin hücreler tarafından kullanımındaki bozukluğu gidermeye yönelik olarak tablet şeklindeki çeşitli ilaçlardan ya da ileri aşamalarda insülinden faydalanılır.

Şeker hastalığı bazen ilk kez gebelikte ortaya çıkabilir. Buna da gestasyonel (gebeliğe bağlı) diabetes mellitus adı verilir.

Daha öncesinden şeker hastalığı olan ve bu nedenle insülin kullanan gebeler ve mevcut gebeliği esnasında şeker hastalığı tanısı konan gebelerde anne adayı ve özellikle de bebek açısından tehlikeli durumlar ortaya çıkabilir.

GEBELİKTEN ÖNCE VAROLAN DİABET VE GEBELİK

Tanım: Gebeliği öncesinde diabet (şeker hastalığı) tanısı konmuş ve tedavisi süren gebelerde Tip I ya da Tip II diabet sözkonusu olabilir. Ancak gebelerin büyük kısmının genç yaşta olmaları nedeniyle gebelikte Tip I diabet (insülin kullanılan diabet) daha sık görülür.

Diabetli gebelerin tümüne yakını gebelik öncesinde tanısı konmuş hastalardır. Nadir durumlarda tesadüfi olarak Tip I diabet ilk bulgularını gebeliğin ilk yarısında verebilir.

Gebelikte diabetin tehlikeleri nelerdir?

Gebelik esnasında varolan diabet hem anne adayı hem de bebek için oldukça tehlikeli durumların oluşmasına yol açan bir hastalıktır. Bu yüzden gebelikte var olan diabet her zaman ciddiye alınması ve ihmal edilmemesi gereken bir durumdur.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Vücudun normal bir kan şekeri seviyesini sürdürmek için gerekli olan insülin ihtiyacı gebelikle birlikte önemli derecede artar (özellikle 3. trimesterde insülin ihtiyacı %100'e kadar artabilir). Diabetli gebelerde bu ihtiyaç karşılanmadığında kan şekeri çok yükselebilir ve ketoasidoz adı verilen ve komaya kadar varabilen ciddi durum ortaya çıkabilir ("şeker koması").

Kontrolsüz diabeti olan gebelerde pyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Diabeti olan gebelerde hipotiroidi (tiroid bezinin yetersiz çalışması) sık rastlanan bir durumdur.

Özellikle uzun zamandan beri şeker hastası olan ve damarsal hastalık ya da böbrek hastalığı gelişmiş olan gebelerde preeklampsi ortaya çıkma olasılığı belirgin bir şekilde yükselir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gebeliğin erken döneminde, bebeğin organlarının oluştuğu aşamada kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ciddi bazı anomalilere neden olabilir. Özellikle kan şekeri kontrol edilmemiş bir şekilde gebeliğe başlayanlarda anomalili çocuk doğurma riski 3-4 kat artar.

Diabeti gebeliğin erken dönemlerinde kontrolsüz kalan gebelerde spontan abortus (düşük) yapma riski de yükselmiştir.

Diabeti olan gebelerin bebeklerinde başta kalp olmak üzere, santral sinir sistemi, iskelet sistemi, genitoüriner sistem (genital organlar ve idrar yolları) ve sindirim sisteminde çeşitli anomaliler meydana gelebilir. Bunların bir kısmı ve özellikle kalpte oluşanlar normal ultrason incelemesinde görülemeyebilir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır.

Kontrol edilmemiş diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde akciğer olgunlaşması diğer bebeklere göre daha geç olur.

Preeklampsi gelişen gebelerin bebeklerinde intrauterin gelişme geriliği (IUGG) ortaya çıkabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Doğum eylemi esnasında da bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir:

Kontrolsüz diabeti olan gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gebelik öncesi dönemden başlamak üzere gebeliğin seyri esnasında ve doğum eylemi esnasında kan şekerinin normal sınırlar içinde (60-120 arası) tutulmasıyla büyük oranda başarılı bir şekilde önlenebilmektedir.

Bu nedenle diabeti olan anne adayı gebe kalmayı planladığı dönemden gebe kalana kadar, gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Diabetli gebelerde yaklaşım:

Genel yaklaşım:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Göz dibi muayenesi ve nörolojik muayene yapılır. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir ve gerekirse insülin dozu tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Diabetli gebelerde anomali gelişiminin önlenmesi:

Diabeti olan anne adaylarında anomalili bebek doğurma riskini azaltmak mümkündür. Bunun için anne adayının ilk gebe kaldığı günden birinci trimesterin sonuna kadar kan şekerinin normal seyretmesi sağlanır. Kan şekerini kontrol etmenin en ideal yolu gebe kalmadan önce kan şekerini kontrol altına almak ve bunu sürdürmektir.

Kan şekerinin son zamanlarda nasıl seyrettiğini ortaya çıkarmak mümkündür. Bu amaçla gebeliğin mümkün olan en erken döneminde kanda glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1C) ya da fruktozamin saptanır. Bu iki inceleme aylar öncesine ait kan şekeri yüksekliklerini yansıtır. Değerin yüksek çıkması uzun zamandan beri kan şekerinin yüksek seyrettiğini gösterir. Ancak bu değerin yüksek olması kesin bir tahliye nedeni değildir. Bu durumda bebekte anomali ortaya çıkmış olma riski yüksek olduğundan bebekte daha ayrıntılı inceleme yöntemleriyle anomali araştırılır.

Diabetli gebelerde bebekte anomali aranması:

Tüm diabetik anne adaylarında ve özellikle de glikozillenmiş hemoglobin değeri yüksek bulunan anne adaylarında bebek ayrıntılı anomali testlerine tabi tutulur. Normal seyreden gebeliklerde tek başına yeterli olan üçlü test incelemesine ek olarak bu gebelerde 18. gebelik haftasında II. düzey ultrason (daha ayrıntılı ultrason incelemesi) ve 20. gebelik haftasında fetal ekokardiografi yapılır.

Üçlü test 16. gebelik haftasında uygulanır ve özellikle Down sendromu ("mongol çocuk") ve nöral tüp defekti (anensefali, spina bifida gibi durumlar) riskini belirler.

II. düzey ultrason ise normal ultrasondan daha iyi çözünürlüğe sahip olan ve deneyimli kişilerce uygulandığında bebeğin "tepeden tırnağa" ayrıntılı bir şekilde incelenmesine olanak veren bir ultrasondur.

Fetal ekokardiografi de yine ultrason prensibiyle çalışan ve deneyimli kişilerce uygulanan bir testtir. Bunda da kalp ve ana damarların anomali açısından ayrıntılı olarak taranır.

Bu testlerden birinde bir anormallik bulunması durumunda amniosentez ya da kordosentez gerekebilir.

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabetli gebe tüm gebeliği boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, diyetine uymalı ve insülin tedavisini sıkı bir şekilde uygulamalıdır. Doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmesi çok önemlidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması gerekebilir. Gözler ve böbrekler başta olmak üzere tüm organlar belli aralıklarla gözden geçirilir.

Kontroller esnasında bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı), gelişme geriliği gibi durumlar aranır. Preeklampsi belirtileri aranır ve preeklampsi gelişmesi durumunda gerekli önlemler alınır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 32. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Uzun zaman kontrolsüz kalan ya da preeklampsi gelişen gebelerde bu testlere 28.gebelik haftasında başlanır.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Diabetli anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. haftada) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar doz ayarlaması yapılır. Polihidramnios, iribebek, İUGG ya da preeklampsi gelişen gebeler tanı konduğu andan itibaren hastaneye yatırılarak izlenirler.

Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Fetal distres dışındaki bir nedenle 39. haftadan önce doğumun gerçekleştirilmesi gerekirse amniosentez ile elde edilen amnios sıvısında akciğer olgunlaşma testleri yapılır ve sonuca ve gebenin durumuna göre doğum gerçekleştirilir ya da bir süre daha beklenir.

39. bazen de 40. gebelik haftasını dolduran gebede doğum eylemi henüz başlamamışsa doğumu gerçekleştirme girişimleri başlatılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse diabetik anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

Doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından annenin insülin dozları tekrar ayarlanır.



GESTASYONEL (gebeliğe bağlı) DİABET

Tanım:

Daha önceden diabeti olmayan bir gebede ikinci trimester ve sonrasındaki bir zamanda diabet ortaya çıkmasına gestasyonel diabet adı verilir.

Gebelikte fetusun gelişmesini sağlamaya yönelik olarak glikoz metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Plasentadan salgılanan HPL (Human placental lactogen) adlı hormon gebelikte fetusa yeterince glikoz gitmesini sağlamak amacıyla insülinin kan şekerini düşürücü etkisini frenler. Böylece gebelikte doğal bir hiperglisemi eğilimi ortaya çıkar. Bu eğilim bazen patolojik boyutlara ulaşabilir. Özellikle HPL'nin en etkili olduğu 24. gebelik haftasından itibaren anne adayı diabetik hale gelebilir.

Gestasyonel diabet kimlerde görülür?

Gestasyonel diabet tüm gebelerin yaklaşık %5'inde ortaya çıkar. Gebelikle beraber görülen şeker hastalıklarının %90'ı gestasyonel diabet özelliklerini taşır.



Gestasyonel diabet gelişme riskinin yüksek olduğu gebeler:

Daha önce ölü doğum yapmış , anomalili bebek doğurmuş, iri bebek (4000 gram üzerinde) doğurmuş; birden fazla sayıda düşük yapmış olan;

daha önceki gebeliğinde gestasyonel diabet geçirmiş olan;

gebelik öncesi kilosu normalden fazla olan;

yaşı ileri olan (35 yaş ve üzeri);

birinci derece akrabalarından birinde diabet olan;

tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ya da mantar enfeksiyonu olan anne adaylarında mevcut gebelikte gestasyonel diabet gelişme riski artar.

Mevcut gebeliğinde bebeği gebelik haftasına göre daha iri olan;

gebelik esnasında fazla kilo alışı preeklampsiye bağlı olmayan;

nedeni açıklanamayan polihidramnios (amnios sıvısının artması) saptanan;

bebeği beklenmedik bir şekilde ölen;

idrarda glikoz çıkışı saptanan ya da diabet belirtileri gösteren (çok yemek yeme ve su içme, bol idrar yapma gibi) gebelerde de gestasyonel diabet mevcut olabilir ya da gebeliğin kalan kısmında gelişebilir.



Gestasyonel diabet tanısı nasıl konur?

Gebelikte şeker hastalığı tarama testi (PPG):

Gestasyonel diabet tanısı konan gebelerin yarısında yukarıda bahsedilen risk faktörlerinden hiçbiri bulunmaz. Bu nedenle hiç bir şikayeti olmasa bile tüm gebeler 24.-28. gebelik haftalarında yani HPL hormonunun kanda en yüksek seviyelere ulaştığı ve diabet gelişme riskinin en yüksek olduğu dönemde şeker hastalığı tarama testine tabi tutulurlar.

Postprandial glikoz (gıda alımı sonrası glikoz) (PPG) testinde 12 saatlik açlık süresinden sonra damardan alınan kanda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 50 gr saf glikoz içilmesinden bir saat sonra tokluk kan şekeri ölçülür. Testte bozukluk çıkması mutlaka diabet olduğunu göstermez. Oral glikoz tolerans testi (şeker yükleme testi) (OGTT) uygulanarak kesin tanı konur. PPG'de bozukluk çıkan gebelerin ancak %15'lik kısmında gestasyonel diabet saptanır.

Gebelikte şeker hastalığı tanı testi (Şeker yükleme testi) (OGTT):

Yine 12 saatlik bir açlık süresi sonunda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 100 gram glikozun içilmesinden bir, iki ve üç saat sonra damardan kan alınarak tokluk kan şekeri ölçümü yapılır. Bu dört ölçümden iki ya da daha fazlasının yüksek çıkması durumunda gestasyonel diabet tanısı kesinleşir.

Ölçümlerden yanlızca biri patolojik çıkan anne adayları yakın takibe alınır. Bu anne adaylarında belli bir süre sonra OGTT tekrarlanır.

Gestasyonel diabet gelişme riski yüksek olan anne adaylarında tanı için şeker tarama testi (PPG) değil, direkt olarak şeker yükleme testi (OGTT) yapılır. Test normal çıksa bile 32.-34. gebelik haftaları arasında tekrarlanır.

Gestasyonel diabetin yarattığı tehlikeler nelerdir?

Gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra tedavi ya diyetle ya da insülin kullanılarak yapılır. Tablet şeklindeki şeker düşürücü ilaçlar gebelikte kullanılmazlar.

Özellikle insülinle tedavisi gereken gestasyonel diabetli hastalarda istenmeyen durumların ortaya çıkma riski yanlızca diyetle kontrol altına alınabilen gestasyonel diyabete göre belirgin şekilde yüksektir. Ancak diyetle kontrol altına alınan gebelerin %10'luk bir kısmında antenatal kontrollerin birinde diyete uyamama ya da diyetin yetersiz gelmesi nedeniyle insülin tedavisi başlamak gerekebilir.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabette Tip I diabetin aksine ketoasidoz ("şeker koması") daha az görülür.

Gestasyonel diabet uygun bir şekilde kontrol altına alınmazsa piyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların ortaya çıkma olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Gestasyonel diabette ve özellikle de diyet ile kontrol altına alınabilen tipinde preeklampsi gelişme riski normal gebeliklerle eşittir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabet organ gelişimi tamamlandıktan sonra ortaya çıkan bir durum olduğundan bu anne adaylarının bebeklerinde anomali ortaya çıkma riski normal gebeliklerle eşittir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Bu risk özellikle insülinle kontrol altına alınmaya çalışılan gestasyonel diabetli gebelerde veya kontrolü aksatan gebelerde daha yüksektir.

Kan şekeri yüksekliği kontrol altına alınamayan gestasyonel diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Gestasyonel diabetlilerin, özellikle de kan şekeri diyetle kontrol altına alınabilen anne adaylarının bebeklerinin akciğer olgunlaşmasının normal gebelere göre daha geç olduğuna dair bir bilimsel veri yoktur.

Kontrol edilmemiş gestasyonel diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Gebelik öncesinden varolan diabette olduğu gibi gestasyonel diabette de doğum eylemi esnasında bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da özellikle doğum eyleminin hemen öncesinde ya da doğum eylemi esnasında kan şekeri yüksek seyreden annelerin bebeklerinde başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra diyet ya da gerektiği durumlarda insülin kullanılarak kan şekerinin etkili bir şekilde kontrol altına alındığı durumlarda daha az sıklıkla ortaya çıkar.

Bu nedenle gestasyonel diabeti olan anne adayı tanı konduktan sonra tüm gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Gestasyonel diabetlilerde yaklaşım:

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek diyetin ve/veya insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir. Gerekli durumlarda tek başına diyet tedavisinden vazgeçilerek diyet+insülin tedavisine geçilir. İnsülin tedavisi yetersiz geldiği görülen gebelerin insülin dozları tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Gestasyonel diabeti olan anne adayı gebelik boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, verilen diyete ve alıyorsa insülin tedavisine uymalı ve doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmelidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması, ya da dietin tekrar ayarlanması veya yanlızca diyet alanlarda diyete ek olarak insülin tedavisine geçilmesi gerekebilir.

Kontroller esnasında ultrason incelemesiyle bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı) aranır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Diyetle kan şekeri kontrol altına alınan gebelerde fetal iyilik hali testlerine daha geç bir dönemde başlanabilir.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Gestasyonel diabeti olan ve insülin kullanan anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 38. hafta) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar insülin doz ayarlaması yapılır. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Gestasyonel diabetli anne adayının kan şekeri diyetle kontrol altına alınabiliyorsa doğum eyleminin kendiliğinden başlaması beklenir. Normal gebeliklerde miad geçmesi durumundaki yaklaşım şeması bu gebeler için de geçerlidir.

Ancak gestasyonel diabetli anne adayının kan şekerleri insülinle kontrol altında tutuluyorsa gebelik süresinin 40 haftayı geçmesine genellikle izin verilmez. Bu gebelik haftasına gelinmesine rağmen doğum eylemi başlamazsa indüksiyon (suni sancı) ile doğum gerçekleştirilmeye çalışılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse gestasyonel diabetli anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

İnsülin kullanan gestasyonel diabetli annelerde doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından insülin dozları tekrar ayarlanır.

Gebeliklerinde gestasyonel diabet tanısı konmuş annelere lohusalık bitiminde 75 gram glikozla OGTT (şeker yükleme testi) uygulanır. Bu test normal çıksa da annenin sonraki gebeliklerinde ya da hayatının ileriki dönemlerinde şeker hastalığına yakalanma riskinin diğer insanlara göre daha fazla olduğunu bilmesi gerekir.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

Düz tabanlık

Çocuğunuzun ayağı basarken düz, otururken veya parmak uçlarındayken normal ayak içi girintisi görülüyorsa buna esnek düz tabanlık denir. Bu durum aileler için büyük bir endişe kaynağıdır. Oysa çocukların büyük kısmı sorunsuz olarak büyürler.

Bu durumda genellikle;



Ağrısızdır,
Yürüme veya spor sırasınd ara vermeyi gerektirmez,
Zaman içinde cerrahi ve diğer herhangi bir tedaviyi gerektirmeden düzelir.
Esnek düz tabanlıkta normal kas fonksiyonuna sahiptir, eklem hareketleri normaldir.

Kemiklerin ve bağların biçim ve gerginlikleri ayağın uzunluğu boyunca iç kısımda topuk ile parmaklar arasındaki girintiyi oluşturur. Bu girinti bebeklikte yoktur. Büyüdükçe bu ark gelişir. Normal bebek ayaklarındaki fazla yağ dokusu ve arkın zamanla gelişmesine bağlı olarak 3 yaşına kadar bebeklerin çok büyük kısmında ailelerde düz tabanlık endişesi bulunur. Esnek düz tabana sahip çocuklarda taban arkının gelişimi 5-7 yaşlarına kadar devam eder. Düz tabanlığın buluğ çağlarına kadar devam etmesi durumunda ayak tabanında ağrı olabilir. Bu durumda doktora başvurulması gerekir.

Yukarıda anlatıldığı gibi bu tip düz tabanlığın tedavisi buluğ çağına kadar yoktur. Bu durumdaki aileler gereksiz yere çok sayıda daktor başvuruları, ortopedik botlar-tabanlıklarla zaman ve para kaybederler.

Buluğ çağında ağrılı ayaklarda doktor ağrının nedenini araştırır. Bu genellikle gergin aşil tendonuna veya sert düz tabanlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda çocukların giyilmiş ayakkabılar ile doktora götürülmesi önemlidir, çünkü doktorlar için ayakkabılarının uygunluğunu ve aşınmanın nerede olduğunun görülmesi tanıda çok önemlidir. Doktor aynı zamanda ailede düz tabanlığı olup olmadığınıda soracaktır. Çünkü ayaklardaki kemik dizilim ve biçimini etkileyen temel özellik genetik yapıdır. Aynı zamanda doktorunuz çocuğunuzda sinir veya adele hastalığı olup olmadığınıda tetkik edecektir.

Tedavi

Eğer çocuğunuzda aktiviteye bağlı ağrı veya yorgunluk oluyorsa doktorunuz öncelikle aşil tendonunu germe ekzersizi verecektir. Hala rahatsızlık devam ediyorsa bir tabanlık verecektir. Tabanlık ağrı ve yorgunluğu azaltırken ayakkabı ömrünü uzatır. Bazen aşil gerginliğini azaltmak için fizik tedavi ve alçılama da gerekebilir. Bunlara rağmen devam eden ağrıda cerrahi tedavi önerilebilir. Ancak çok az sayıda esnek düz tabanlığın zaman içinde cerrahi tedaviye gereksinim gösterdiğini unutmamak gerekir.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

düz tabanlık çukur tabanlık

Düz tabanlık ( Pes plana valgus)

Şişman çocuklarda ayak tabanı uzunlamasına olan kemerinin kaybolması sonucu çocuk yere bastığı zaman düz taban görünür. Bunun dışında ayak normal görünümde ise tedaviye gerek yoktur.

Üzerine ağırlık binmediği zaman normal görünümde olan ayağın , üzerine basıldığında düz ve topuktan içe dönük basması “ zararsız düz tabanlık” tır. Bu anomalide ayağın ağırlık taşıyan noktası içe kaymıştır. Çoğu kez bulgusuzdur ve tedavi gerektirmez. Böyle çocuklarda bazen uzun süre yürümekle ayak ağrısı olur. Bu vakalarda ayak tabanında konkavlığı sağlayacak destek önerilir.

Düz tabalığı aşil tendonu kısalığı yada ligaman gevşekliği ile beraber olduğu vakalarda ayak içe dönük pozisyona getirilerek kompasyasyonu yapılamaz. Bu “gerçek düz tabanlık” olarak adlandırılır. Bu durumda deformite belirgindir ve baldırlarda ağrı şikayeti olur.

Tedavi ayağın özel destek ile düz pozisyonda tutulmasıdır. Ayak egzersizleri de yararlıdır. Bu tedavilerin yetersiz kaldığı ve ağrının devam ettiği durumlarda cerrahi müdahale gerekebilmektedir.

ÇUKUR TABANLIK (Pes Cavus)

Düz tabanlık anne babanın kolayca dikkatini çeker. Buna karşın taban kavsinin yüksek olduğu durumlarda yakınma nadirdir. Oysa bu durum üzerinde durulması gereken bir olaydır. Çünkü spinal distrofi ve Charcot-Marie-Tooth gibi nörolojik bir duruma bağlı olarak gelişmiş olabilir.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

Dış kulak yolu iltihapları external otitler

DIS KULAK ILTIHABI (EXTERNAL OTIT)
(Bu Ay 42 Defa Okundu)

Yüzücü Kulağı diye de bilinir. Yüzücü kulağı (External otitis) dış kulak kanalının ısrarlı biçimde tahriş olması ve iltihaplanması halidir. Ayrıca bir enfeksiyon da bulunabilir. Kanalda cildin kat kat soyulması (egzama) gelişebilir. Egzamayı kaşırken cilt çatlar ve kulak kanalını bakteri ve mantar istila eder. Kirli suda yüzmek bu hastalığı kapmanın yollarından biridir. Kulak salgısı kanaldan temizlenmeye kalkışıldığında, cilt tahriş olur, kaşınır veya yırtılır. Bu da o kişinin en gözde "aletiyle" (toka vs.) kulağını daha fazla karıştırmasına sebep olur. Bir risk daha da vardır. 0 da kulak zarını delme olasılığıdır. Saç spreyleri ve saç boyaları da kulak kanalını tahriş edebilir. Dış otit yüzücü kulağı bazen mantardan kaynaklanır. Aspergillus niger en sık görülen mantardır. Belirtileri, urukkulosisle aynıdır. furunkulosis tekrar tekrar çıbanlar çıkması halidir ve kulak kanalındaki bir tüy kesesinin mikrop kapmasıyla başlar. Bu rahatsızlık sık sık tekrar eder Dış otit (yüzücü kulağı) genç yetişkinlerde görülür.

Belirtileri

- Dış kulak kanalının kaşınması

- Kulak ağrısı

- Kulakta sarı veya yeşil sarı kötü kokulu cerahat oluşması

- Başın hareketiyle kulakta ağrı duyulması

- Duyma kaybı.

Teşhis

Eğer kulağınızda kaşınma,kulağınızın içinde pullanma ya da kulak kanalınızda ağrı varsa, bunlar dış kulak yolu iltihabının göstergesi olabilir. Çoğu kez kulaktan dışarı doğru sarımsı ya da sarımsı yeşil bir akıntı olur ve bazen bu akıntıdan sonra ağrı hafifler. Eğer iltihap ya da dokudaki şişme kulak kanalını tıkarsa duyma-da bir azalma olabilir.

Doktorlar otoskop denen bir aletle kulak kanalına bakarak dış kulak yolu iltihabı tanısını koyarlar. Eğer iltihap varsa örnek alınarak laboratuvara gönderilebilir.

Çoğu dış kulak yolu enfeksiyonu rahatsızlık duygusu yaratsa da, uygun tedavi edildiklerinde genellikle tehlikeli değildirler. Bu enfeksiyon,özellikle şeker hastalarında tedavi edilmezse çevre kemiklere ve kıkırdaklara yayılarak hasar verebilir.

Tedavi

Eğer yüzücü kulağı rahatsızlığınız olduğundan şüphelenirseniz, doktora gitmeden önce sancıyı geçirecek bazı şeyler yapabilirsiniz. Kulağınızın üzerine ılık (sıcak değil) bir ufak yastık koymak faydalı olur. Aspirin veya başka bir ağrı kesici de sancıyı azaltır.

Teşhisten sonra doktorunuzun kulak kanalını bir emme aletiyle veya pamuklu çubukla temizlemesi beklenir. Bu tahrişin ve sancının geçmesini sağlayabilir. Doktor daha sonra çeşitli tedavi metodlarından birini önerebilir. Ekseriyetle kortikosteroidli (kaşıntıyı durdurmak ve iltihabı azaltmak için) bir kulak damlası ve bir antibiyotik (enfeksiyon kontrol etmek için) verilir. Bazen ağızdan alınan haplar da kullanılabilir. Şiddetli ağrı olduğundan ağrı kesici tavsiye edilir. İyileşme sırasında kulağa su kaçmamasına dikkat edilmelidir.

3 veya 4 gün sonra eğer gözle görülür bir iyileşme olmazsa, doktorunuz ağızdan alınmak üzere antibiyotik verebilir. Enfeksiyona neden olan organizma laboratuvar testleriyle belirlenmişse, özellikle onu etkileyecek antibiyotik seçilir. Dış kulak iltihabı (yüzücü kulağı) mantardan kaynaklanıyorsa sülfanilamid tozu serpilerek urunkolisisden kaynaklanıyorsa, ağızdan alınan veya kulak damlası şeklinde verilen antibiyotikle tedavi edilir. Özellikle neden mantar olduğunda bu durum birçok defa tekrar edebilir.

Önlenmesi

Dış otit ekseriyetle önlenebilir. Pis suda yüzmeyin. Banyodan ve yüzmeden sonra kulaklarınızı kurutun. Kulak kanalının rutubetli olması enfeksiyon kapmasını kolaylaştırır. Saçınızı boyarken veya saç spreyi kullanırken kulak deliklerinizi kuzu yününden ufak toplarla kulağınızı kapayın. Bunlar suyu geçirmez.

[Nǿ ŦΞДЯ™]

E. coli eschericia coli e koli kolibasili enfeksiyonu

Tanı ve Klinik Bulgular : Barsak florasında yer alan bir bakteri olan E.coli ‘nin bazı kökenleri barsakta değişik mekanizmalarla patojen rolü oynamakta ve ishal ile seyreden hastalıkların gelişmesine neden olmaktadırlar. E.coli hastalık oluşturma mekanizmalarına göre 5 grupta toplanmaktadır:Enterotoksijenik(ETEC), enteropatojenik(EPEC), enteroaggregatif(EaggEC), enterohemorajik(EHEC), enteroinvazif(EIEC). E.coli nin neden olduğu barsak infeksiyonlarında klinik bu 5 grupta farklılıklar gösterir.

ETEC toksin etkisi ile hastalık yapar. Isıya dirençli (ST) ve ısıya duyarlı (LT) olmak üzere 2 tür toksin üretir. İki tür LT vardır LT-I ve LT-II .Bunlardan LT-I Kolera toksinine benzer yapı ve etkiye sahiptir. Kolera benzeri bir tabloya neden olabilir. Ani gelişen sulu dışkılama vardır. Kramp şeklinde karın ağrısı olabilir.

EPEC bebeklerde hastalık yapar.İshali sinsi başlar. İlk bulgular hafif kilo kaybı ve karında distansiyondur. Huzursuzluk,beslenme güçlüğü vardır. Dışkı; sulu , sarı-yeşil renklidir,kan ve mukus içermez. Tedavi edilmezse ilerleyebilir,ve dehidratasyon gelişebilir, uzayabilir.Bazı hastalarda da birkaç hafta sonra relaps görülebilir.

EaggEC hafif bir ishale neden olur.

EHEC, abdominal kramplarla birlikte ishalin olduğu bir tabloya neden olur. İshal hafif sulu bir ishal şeklinde olabileceği gibi kanlı ishal şeklinde de olabilir. Hemolitik üremik sendrom gelişebilir.

EIEC invazyon yeteneği ile şigelloza benzer bir tabloya neden olur.

Etyoloji : E.coli , gram negatif,laktoz negatif bir bakteridir. E.coli kökenlerini rutin besi yerlerinde ayirdetmek mümkün değildir. EIEC kökenleri laktozu geç fermente etmeleri veya etmemeleri ile diğer E.coli’ lerden ayrılabilir.

Epidemiyoloji : İshale neden olan E.coli kökenlerinin gösterdiği epidemiyoljik özellikler ETEC, EPEC, EIEC, EHEC ve EaggEC gruplarında farklılıklar gösterir.

ETEC, asemptomatik olarak da taşınabilmekte ve muhtemelen hastalığın yayılmasında asemptomatik taşıyıcılar rol oynamaktadır. Seyahat ishallerinin büyük bir çoğunluğu ETEC suşları ile meydana gelmektedir. Tüm dünyada ishalin en başta gelen nedenlerinden biridir.

EPEC, daha çok bebeklerde ve 2 yaş altındaki çocuklarda etken olur.Gelişmemiş ülkelerde daha sık olmak üzere kreşlerde vb. yerlerde salgınlar şeklinde görülebilmektedir.

EaggEC, her yaş grubunda etken olabilir. Seyahat ishallerinden sorumlu olan bir diğer bakteridir.
EIEC gelişmiş ülkelerde besin kaynaklı salgınlarda saptanmıştır. EHEC de besin kaynaklı salgınlarda saptanmış olup hamburger en sıklıkla kaynak olan besin olarak dikkati çekmektedir. EHEC ler içinde en sık rastlanan O157 :H7 dir.

Tanı : Kültür tanıda çok yardımcı değildir. Sadece EIEC laktozu yavaş fermente etmesi ile hareketsiz ve lizin negatif olması ile ayırdedilebilir. E.coli O157:H7 de sorbitolü fermente etmemesi ile seçilen kolonilerin özgül antiserum ile karşılaştırılması ile tanımlanabilir.

ETEC tanısı için toksinin gösterilmesi, EPEC için serotiplendirme, EaggEC için Hep-2 hücrelerinde aderensin gösterilmesi EHEC lerin de kobay gözüne damlatılınca kojunktivit oluşturması(sereny testi) tanı için kullanılabilecek ama rutinde kullanılamayan yöntemlerdir.

Tedavi : Tedavide öncelikle sıvı ve elektrolit kaybı var ise onun düzeltilmesi önemlidir. Hafif seyirli olgularda oral rehdratasyon sıvısı kullanılır. Ağır seyreden olgularda gerekiyorsa intravenöz tedavi kullanılır.

Antibiyotik kullanımı kesinlik kazanmamıştır.doksisiklin, trimetoprim-sülfametoksazol, ofloksasin gibi ilaçlarla yapılan çalışmalar ishalin süresinin antibiyotik kullanımı ile kısaldığını göstermiştir.EHEC lerde ise antibiyotik kullanımı yarar değil zarar vermekte hemolitik üremik sendrom gelişmesine yol açmaktadır.

Antidiareik ilaçların özellikle motilite azaltanların kullanılması kontrendikedir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

[Nǿ ŦΞДЯ™]

ektima

Tanım : Dermal ülserasyona yol açan ve epidermise dek uzanan cilt infeksiyonudur. Tedavi impetigo gibidir.

Klinik bulgular : Daha önce travma, malnütrisyon, kötü hijyen koşulları olan ve alkoliklerde daha sık oluşur. Tek veya çoğul vezikül şeklinde başlar, kabuk olur ama ülserasyona neden olur ve skar bırakır.. Genellikle alt ekstremitede oluşur.

Etiyoloji : Etken: S.aureus ya da grup A streptokoklar, bazen ikisi birlikte etken olabilir. Tanı:Kliniktir, gerekirse kültür.

Tedavi : Tedavi impetigo gibidir. Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, neomycin-bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez , 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi infeksiyon varsa , kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler, penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin, azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa, büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin, cephradine veya , cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit, Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır.

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

[Nǿ ŦΞДЯ™]

Endometrial hiperplazi

Endometrium nedir ?
Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir. Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu taşımaktır.

Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut dışına atılır.

Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon östrojendir.

Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar. Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal faz adı verilir.

Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir. Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.



Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947 yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.

Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür. Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının artmasıdır.

Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır. Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı % 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır. Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10 kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10, atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.

Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.

Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen sentezlenir. Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.

Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yanlızca yapılan küretaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir. Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.

Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama bozukuğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir. Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu hastalarda tanı amaçlı yapılan küretaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Küretaj ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir. Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir.
Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı küretaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir.

www.mumcu.com / Dr.Alper MUMCU dan alınmıştır

[Nǿ ŦΞДЯ™]

epiglotit gırtlak kapağı infeksiyonları

Genellikle çocuklarda (en sık 2-7 yaş arasında), daha az sıklıkta yetişkinlerde görülebilen, epiglottiste ödem ve inflamasyon ile karakterize, akut, ciddi, uygun şekilde tedavi edilmediğinde mortalitesi yüksek bir enfeksiyondur. Etken çocuklarda hemen daima Hemophilus influenzae tip b (Hib)’dir. Nadiren grup A, B ve C streptokoklar, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Hemophilus parainfluenza, Neisseria meningitidis, varicella zoster ve çok sayıda diğer viruslar da etken olarak tarif edilmiştir. Yetişkinlerde de etken genellikle Hib’dir, ancak diğer mikroorganizmalar çocuklara göre daha sık görülür. Hib aşısının rutin kullanıldığı ülkelerde insidansı son derece azalmıştır.

Klinik: Hastalık ateş ve boğaz ağrısı, çocuklarda ayrıca beslenmeyi reddetme ile başlar. Birkaç saat içerisinde sekresyonların yutulamamasına bağlı hipersalivasyon ve arkasından stiridor ortaya çıkar. Yaş ne kadar küçükse, solunum sıkıntısı o kadar erken gelişir. Genellikle solunumu rahatlatmak için çocuklar başlarını arkaya atarlar (tripod oturuşu). Tipik klinik triad ağızdan salya akması, disfaji ve respiratuvar distresdir. Ateş ve ses kısıklığı sıklıkla görülür, öksürük seyrektir. Epiglot şiş ve kırmızı görülür. Muayene sırasında solunum yolunun açık tutulması için hasta oturur pozisyonda olmalıdır. Hasta genellikle toksik tablodadır.

Komplikasyonlar: Solunum yolu obstrüksiyonu, menenjit, pnömoni gibi diğer invazif Hib enfeksiyonlarının birlllllikte bulunması.

Tanı: Genellikle klinik tanı yeterlidir. Özellikle ağır tablodaki hastalarrda ağız muayenesi sırasında dil köküne bastırmak epiglot ödemini artırarak, hastanın ölümüne neden olabilir. Lökositoz sıklıkla vardır. Yumuşak doku dansitesinde çekilmiiş yan boyun grafisinde başparmak görünümü, hipofarinkste dilatasyon ve spinal lordozda düzleşme görülebilir. Ancak ağır vakalarda tedaviyi film çektirmek amacıyla geciktirmemek gerekir. Kan kültürü mutlaka alınmalıdır. Epiglottan sürüntü kültürü yararlıdır, ancak solunum yolunun açık olduğundan emin olduktan sonra yapılabilir. Antibiyotik kullanmış vakalarda lateks aglutinasyon gibi, Hib antijenini gösteren testler kullanılabilir.

Ayırıcı Tanı: Yabancı cisim inhalasyonu, anafilaksi, krup, laringotrakeobronşit, retrofaringeal abse.

Tedavi: En önemli işlem hava yolunun açık tutulmasıdır. Solunum sıkıntısı bulunan hastalar dik oturmalı, endotrakeal tüp ile veya gerekirse trakeotomi ile solunum sağlanmalıdır. Hipoksi varsa oksijen verilmelidir. Damar yolu açık tutulmalı, solunumu zorlaştıracak kadar anksiyete varsa, sedatize edilmelidir. Steroidlerin yararı gösterilmemiştir. Anntibiyotik mutlaka veriilmelidir. Ceftriaxone (yetişkinde 3x750-1500 mg/gün, çocukta 100-150 mg/kg/gün, 3 dozda), i.v. ilk tercih edilen ilaçtır. Bulunamazsa ampisilin +kloramfenikol kullanılabilir. Genellikle 7 gün tedavi yeterlidir.

Korunma: Hib aşısının rutin kullanılması korunmak için en etkili yoldur. Temaslılara (aynı evde yaşayanlar ve 5 gün arka arkaya her gün en az dörder saat veya bir kez en az 24 saat aynı kapalı ortamda bulunanlar) 4 gün süreyle oral rifampisin (yetişkinlere günde 600 mg, çocuklara 20 mg/kg/gün) verilmelidir.



Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org