Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

göbek fıtığı

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.

Göğüs anjini angina pectoris

DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.

BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.

• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.

• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.

• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.

NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:

• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

• Kalp ritim bozuklukları

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

• Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

• Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.

• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.

• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.

• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.

TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.
1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.
2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.
3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.

NELER YAPMALISINIZ?
• *******i angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.

• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.

• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.

• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.

• Sigarayı bırakmalısınız.

• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.

• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.

• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.

• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.

• Stresten kaçınmalısınız.

DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.

• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.

• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.

• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.

• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.

• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.

Hashimoto tiroiditi Subakut tiroidit (de Quervain) Riedel struması Juvenil tiroidit troid iltihapları

Tiroidit nedir?
Tiroidit, tiroit glandının iltihabi bir hastalığıdır. Tiroiditler iyileşme zamanlarına göre 3’e ayrılırlar.

1. Kronik tiroiditler(ömür boyu devam eder)

a. Hashimoto tiroiditi

b. Atrofik tiroidit

c. Juvenil tiroidit

d. Riedel struması

2. Gecici tiroiditler (Bir yıldan az bir zaman devam eder)

a. Subakut tiroidit (de Quervain)

b. Ağrısız veya sessiz tiroidit

c. Postpartum tiroiditi (bazen kronikleşebiliyor)

d. Radyasyon tiroiditi

3. Akut tiroidit (hızlı başlar ve kısa sürer)



Hashimoto tiroiditi nedir?
Memleketimizde son zamanlarda en sık rastlanan tiroit hastalıklarından biridir. İlk kez 1912 yılında Hakaru Hashimoto isimli bir Japon hekim tarafından tanımlandığı için bu ismi almıştır. Müzmin (kronik) bir tiroidittir. Otoimmun bir hastalıktır. Otoimmun hastalıkta, kanda otoantikorlar mevcuttur. Antikorlar, bağışıklık sistemi tarafından vücudu yabancı kimyasal maddelere, bakteri yada virüslere karşı korunması için üretilen protein yapısındaki maddelerdir. Otoimmun hastalıkta, vücut kendi kimyasına karşı antikor üreterek kendi dokularını yok etmeye çalışır. Bu antikorlara otoantikor denir. Bunun sebebi tam olarak anlaşılmış değildir. Ancak bazı faktörlerin bu hastalığın oluşmasında rol oynadığı bilinmektedir. Bunlar:

1. Genetik faktörler

2. Genetik olmayan faktörler

a. Vücut içinden kaynaklanan faktörler: Sex hormonları ve stres

b. Vücut dışından kaynaklanan faktörler:

i. İnfeksiyon

ii. Fazla miktarda iyot alımı

iii. Lithium, interferon a ve interleukin 2 tedavisi

iv. Radyasyon

Hashimoto tiroiditinde antikorlar, tiroit hücreleri içinde bulunan tiroitperoksidaz (TPO) ve tiroglobulin (tg)’e karşı oluşur ve bu maddelere karşı saldırarak onları yok etmeye çalışır. Bu sırada kanda bulunan bazı lenfosit hücreleri de tiroit glandı içine girer ve bir kısım tiroit follikül hücrelerinin fonksiyonunu engeller. Bu durumu telafi etmek için bir kısım tiroit hücresi çoğalır. Bu olaylar tiroidin şişmesine ve bazı folliküllerin parçalanmasına neden olur. Böylece tiroit büyür yani guatr oluşur. Ancak, zaman içinde parçalanmış folliküllerin tamiri sonucu yerlerini nedbe (fibroz) dokusu alır. Bir müddet sonra, bazı yerlerde nedbe dokusu ve bazı yerlerde hücre çoğalması ile tiroit glandı düzensiz bir yapı arzeder. Zamanla nedbe dokusu artar, iltihabi durum kaybolur ve tiroit glandı küçülür (atrofik tiroidit).

Hashimoto hastası, iltihabi hastalığın herhangibir devresinde hipotiroidiye girebilir. Hipotiroidiye en sık neden olan hastalıktır (hipotiroidi bölümüne bakınız).

Hashimoto tiroiditi Graves hastalığı gibi ailevi bir hastalıktır. Kadınlarda daha sık olarak görülür ve yaş artıkça sıklığı da artar. Bu nedenle kendisinde Hashimoto tiroiditi tespit edilen kadınlar annelerini, kızlarını, kızkardeşlerini, hala ve teyzelerini bundan haberdar etmeli ve kuşku durumunda bu hastalıklar araştırılmalıdır.
Hasta akrabalarının araştırılması için önce güvenilir bir laboratuarda TSH testi yapılmalıdır. Bu test sonucu TSH >2mİU/L üzerinde çıkarsa bu konuda uzman bir hekime başvurulmalıdır. Amerika''''''''da 35 yaşından sonra TSH ölçümünün rutin olarak yapılması önerilmektedir. Memleketimizde de bu konuda aynı ölçümün yapılması bu hastalığın erken tanınmasını ve tedavinin erken başlamasını sağlayacaktır.


Hashimoto tiroiditi hangi hastalıklarla birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi diğer bazı otoimmun hastalıklalarla birlikte olabilir. Basedow-Graves hastalığı %50 vakada Hashimoto tiroiditi ile birlikte bulunur. Daha az sıklıkla birçok glandı tutan sendromlarla birlikte, mesela hipoparatiroidi, Addison hastalığı ve kronik mukokutanos kandidatis ile görülebilir. Ayrıca; Tip 1 şeker hastalığı ve Addison hastalığı ile veya vitiligo, pernisiöz anemi, myasthenia gravis, romatoid arthrit, sistemik lupus eritromatosis, Sjögren sendromu, polmiyalji, sistemik sklerosis, kronik aktif hepatit, primer safra yolları sirozu, dermatitis, otoimmun trombistopeni gibi otoimmun hastalıklarla birlikte bulunabilir.



Hashimoto tiroiditi başka hangi tiroit hastalıkları ile birlikte bulunur?
Hashimoto tiroiditi yalnız başına bulunduğu gibi , Basedow-Graves hastalığı, tiroit nodülü, multinodüler guatr ve tiroit kanserleri ile birlikte bulunabilir. Yani, Hashimoto zemininde her türlü tiroit hastalığı mevcut olabilir.



Hashimoto tiroiditinin hamilelikteki sakıncaları nelerdir?
Bu hastalıkta düşük yapma, hastaların 2/3’ünde postpartum tiroidit olma ihtimali daha fazladır. Bu nedenle hamilelikte tiroit antikorlarının araştırılması gerekir



Hashimoto tiroiditinin belirtileri nelerdir?
Bazı hastalarda hiçbir bulgu ve belirti yoktur. Bu hastaların tanısı sadece kandaki antikorlarla konur. Bazı hastalarda ise sadece guatr mevcuttur.

Genelde bu hastalarda guatr veya guatr olmadan hipotiroidinin belirti ve bulguları mevcuttur. Hipotiroidi bulguları için hipotiroidi bölümüne bakınız.




Hashimoto tiroiditi ile depresyon arasındaki ilişki nedir?
Bazı hastalarda, bu hastalığın ilk belirtisi depresyon olabilir. Psikiatri kliniklerine depresyon şikayetleri ile başvuran hastaların %15’inde subklinik hipotiroidi veya aşikar hipotiroidi olduğu tespit edilmiştir. Bu hastaların levotiroksin tedavisinden sonra depresyonlarının devam ettiği gösterilmiştir. Bu nedenle depresyonla birlikte görülen Hashimoto tiroiditinde ayrıca depresyonun tedavisi gerekir.

Hashimoto tiroiditinin sigara ile ilişkisi var mıdır?
Sigara, Hashimoto tiroiditinde hipotiroidi gelişmesinde önemli bir risk faktörüdür. Japonyada yapılan bir çalışmada sigara içen Hashimoto hastasının %76.4’ünde hipotiroidi geliştiği gösterilmiştir. Yine İsveç’te yapılan başka bir çalışmada sigara içenlerde subklinik hipotiroidinin içmeyenlere rağmen daha fazla olduğu bildirilmiştir. Bu hastalarda ayrıca total kolesterol ve düşük dansiteli lpoproteinlerin LDL’nin yüksek olduğu saptanmıştır.

Sigaranın tiroid üzerine olan bu menfi etkisinin nasıl olduğu tam olarak bilinmemekle beraber tiroid hücrelerine iyot transportunu önleyen ve sigarada fazla miktarda bulunan thiocyanate’ın neden olduğu düşünülmektedir.



Hashimoto tiroiditinin tanısında hangi testler kullanılır?
Bu hastalıkta antitiroit antikorlarının bir veya ikisinin pozitif (antiTg veya antiTPO) bulunması tanı açısından önemlidir.

Bu hastalık, hipotiroidinin en sık rastlanan sebebi olduğundan TSH ve serbest T4 ölçülmesi gerekir.

Ultrasonografi, Hashimoto tiroiditinde çok önemli bir yer tutar. Özellikle sintigrafide görülen heterojen aktivite dağılımının incelenmesinde sıklıkla kullanılır. Bu hastalıkta, heterojen ve hipoekojen bir dağılım görülür. Bazen nodüllerle birlikte bulunabilir.

Nodül görüldüğü takdirde kanser ihtimalini ortadan kaldırmak için ince iğne aspirasyon biopsisi yapılır.


Hashimoto tiroiditinin tedavisi nasıl yapılır?
Hastalığın durumuna göre hasta izlenir veya levotiroksin tedavisi uygulanır. Nodül olmadığı takdirde çok büyük guatırlar dışında operasyon uygulanmaz. Levotiroksin tedavisi, hastalığın durumuna göre ve ömür boyu uygulanır. Örneğin, subklinik hipotiroidi veya aşikar hiporitoidi durumunda levotiroksin tedavisi uygulanır. Ötiroit durumunda olan hastalarda ise levotiroksin tedavisi uygulanmaz, hasta, sadece belirli aralıklarla izlenir. Levotiroksin, hipotiroidi olan hastalarda eksik tiroit hormonlarını tamamlar, guatırı olan hastalarda ise tiroidi küçülterek hastanın rahatlamasını sağlar.


Riedel struması (tiroiditi) nedir? Sebebi nedir? Nasıl tedavi edilir?
Çok nadir rastlanan bir tiroidittir. Genel olarak tiroit dokusunun ve etraf dokunun nedbeleşmesi görülür. Tiroit glandı büyümüş ve tahta gibi sertleşmiştir Soluk borusu üzerine baskı yaparak nefes darlığına neden olabilir.

Sebebi belli değildir.

Tedavisi cerrahidir.





Subakut (de Quervain) tiroidit nedir?
Sık rastlanan geçici bir tiroidit şeklidir. Kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Genelde viral kaynaklı üst solunum yolu infeksiyonlarından sonra görülür.

İltihaplanma sonucu folliküller bozulur ve içlerinde depo halinde bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu durum hipertiroidi fazı denilen ve halkın zehirli guatr dediği klinik tabloyu ortaya çıkarır. Hastalar ani olarak zayıflar, çarpıntı, titreme, terleme ve sinirlilik görülür. Bu konuda geniş bilgi için hipertiroidi bölümüne bakabilirsiniz. Tedavi edilmeyen hastalarda hipertiroidi durumu haftalar veya aylar alır. Bu sırada depo hormonları kanda tükenir. Şayet folliküller hormonların tükendiği zaman iyileşmez ve tiroit hormon yapımı olmazsa hastalar haftalar veya aylar süren hipotiroidi fazı’na girer. Hipotiroidide hasta halsiz, yorgun ve bitkindir, cilt kurur, vücut şişer, uykuya meyil artar ve soğuğa karşı tolerans azalır. Daha fazla bilgi için hipotiroidi konusuna bakabilirsiniz. Hipotiroidi fazından sonra hastalar tamamen iyileşir. Nadir olarak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu tedavi edilmesi gerekir.

Subakut tiroiditte tiroidde ağrı ve hassasiyet, ateş ve halsizlik görülür. Ağrı tek veya iki taraflı çeneye doğru yayılım gösterir. Bazen tiroidin tek lobu iltihaplanır ve sadece o tarafta ağrı görülür. Hastalarda yukarıda bahsedilen hipertiroidi veya hipotiroidi bulguları görülebilir.

Karotis arterlerinin bir hastalığı sonucu görülen ve karotidina denilen hastalıktaki ağrı ile subakut ağrısı bazen karışabilir. Karotidina stres sonucu ortaya çıkar ve romatizmal ilaçlara birkaç gün içinde cevap verir.

Subakut tiroidit tanısı nasıl konur?
Subakut tiroidit tanısı, bazı laboratuar testleri ile kolaylıkla konur. Buna rağmen bu hastalık bilinmediği takdirde tanısı için gereksiz birçok laboratuar testinin de yapılabildiği unutulmamalıdır. Öncelikle tiroit ağrısı yapan hastalıklar başında gelir. Bunun için ilk önce bu bölgenin ultrasonografisi yapılmalıdır. Çok defa ultrasonografide tipik görünümü ile tanı kolaylıkla konabilir. Graves hastalığından ayırıcı tanısı için radyo iyot testi yapılır. Burada bu test sonucu oldukça düşüktür. Sedimantasyonu en fazla yükselten nedenlerden biri de subaktut tiroidittir. Bazen bir saatte yüzün üzerinde sedimantasyon hızına rastlanabilir. T3-T4 hormonları yüksek, TSH düşüktür.

Subakut tiroidit tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalıkta aspirin, antiromatizmal ilaçlar ve kortizon kullanılır.

Hafif vakalarda aspirin ve antiromatizmal ilaçlar denenir. Bazı vakalarda bu ilaçlar ağrı ve ateşi düşürmezler. Bu durumda kortizon preparatları kullanılır. Tedaviye ateş ve sedimantasyon hızı düşünceye kadar devam edilir. Hipertiroidi fazında beta blokerler (Dideral) verilir. Hipotiroidi fazında gerektiği takdirde geçici olarak levotiroksin tedavisi uygulanır. Tedavi süresi bir-iki ayı alabilir. Hipotiroidide kalan hastalarda ise ömür boyu tedavi gerekir.

Bazı vakalarda tedavi kesildikten sonra nüks görülebilir. Nadir vakalarda ağrıyı geçirmek için cerrahi girişim gerekebilir.



Ağrısız (sessiz) tiroidit nedir?
Geçici bir otoimmun tiroidit şeklidir. Kandaki otoantikorlar pozitiftir. Patolojisi Hashimoto hastalığına benzer. Dolayısıyla, bu hastalığın bir çeşidi olarak bilinir.
Nadir olarak görülür. Tanısı deneyim gerektirir. Subakut tiroiditte görülen semptomlar burada görülmez. Ateş yoktur. Tiroit loju ağrısızdır. Sedimantasyon normal veya çok az yükselmmiştir. Başlangıcı hastadan hastaya değişir. Bazı hastalarda başlangıç hipertiroidi ile başlar ve subakut tiroidite benzer değişiklikler gösterir. Bu hastalarda başlanıçta tiroit uptake''''i azalmıştır. Tiroit sintigrafsinde tiroit hafif bir şekilde vizüalize olur. Bu durum geçicidir. Hasta daha sonra geçici olarak hipotiroidiye girer ve bir müddet sonra tamamen iyileşir. Bu hastalarda uptake yapılmadığı takdirde çarpıntı, sıcağa tahamlsüzlük, tirteme gibi semptomlar nedeniyle Graves hastalığ ile karıştırılarak yanlış olarak antitiroit tedavisi uygulanabilir. Başlangıcı hipotiroidi olan hastalarda hipotiroidi ağır ve uzun sürer. Bu hastalarda konsantrasyon bozukluğu yorgunluk gibi depresyona belirtileri görülebilir. Gidişi diğer geçici tiroiditlere benzer, ancak bazı hastalar hipotiroidi fazında kalır ve ömür boyu bu hastalarda levotiroksin tedavisi uygulanır.


Postpartum tiroidit nedir?
Sessiz tiroit ile aynı hastalığın bir çeşidi olarak bilinir. Geçici bir tiroidit şeklidir. Doğum yapan kadınlarda ilk bir yıl içinde (postpartum devresi) ortaya çıkar. Doğum yapan kadınların 5-10’inde rastlanır. Genelde bu hastalıkla ilgili bulgu ve belirtiler doğumdan bir buçuk ay veya daha sonra görülür. Bu hastaların 2/3’ünde tiroit antikorları pozitiftir yani Hashimoto tiroiditi mevcuttur. Bu nedenle hamilelerde tiroit antikorlarına bakarak postpartum tiroidit gelişecek olan riskli hastalar önceden tespit edilebilir. Sessiz tiroite benzer klinik ve laboratuar bulguları vardır. Bu hastalık, bazan Basedow-Graves hastalığı ile karıştırılabilir. Hamilelik Graves hastalığını örtebilir. Doğumdan birkaç ay sonra Graves hastalığı alevlenerek poastpartum tiroidit ile karışabilir. İki hastalığın tedavisi farklı olduğundan ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bunun için en ideal yöntem radyo iyot uptake testidir. Bu test, Graves hastalığında yüksek postpartum tiroiditinde ise düşüktür.




Akut supuratif tiroidit nedir?
Tiroidin bakteri veya mantarlarla enfeksiyonu sonucu oluşan tiroidittir. Kadın ve erkekleri aynı oranda tutar. Özellikle ağız ile tiroit glandı arasında anatomik ilişkisi olan çocuklarda daha sık görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonları akut tiroidite neden olur. Erişkinlerde özellikle kemoterapi veya immunoterapi görenlerde gelişir.

Klinik olarak tiroit lojunda ağrı, hassasiyet ve ateş mevcuttur.

Tanı biyopsi ile konur.

Tedavi damar içi antibiyotik kullanılır ve gerektiği tadirde cerrahi girişim uygulanır.

Hastane enfeksiyonları

Hastanede alınan mikroorganizmalara bağlı olarak gelişen infeksiyonlardır. Hastanın hastaneye yattığında inkübasyon döneminde olduğu ya da belirti ve bulguları saptanan infeksiyonlar hastane infeksiyonu (Hİ) olarak kabul edilmez. Buna karşılık hastanın taburculuğundan sonra ortaya çıksa da infeksiyonun inkübasyon süresinin başlangıcı hastanede yattığı döneme uyuyor ise hastane infeksiyonu kabul edilir.



Hastane infeksiyonları genellikle hasta hastaneye yattıktan 48-72 saat sonra ile taburcu olduktan sonraki 10 gün içinde gelişir. Değişik çalışmalarda, yatan hastaların %3-14’ünde Hİ geliştiğini göstermiştir. Hastane infeksiyonları üç nedenle büyük önem taşımaktadır.
a) İnfeksiyonların mortalite ve morbiditesi çok yüksektir.
b) Bazı temel uygulamalarla %20-30’u önlenebilir.
c) Ekonomik yükleri çok yüksektir.Ülkemizde yapılan çeşitli çalışmalarda yatış süresini ortalama iki hafta uzattığı ve hasta başına yaklaşık 1500 amerikan doları ek maliyete neden olduğu saptanmıştır.
Hastane infeksiyonları endemik ve epidemik olmak üzere iki ana grupta incelenebilir.
Epidemik Hİ: Endemik hızlarda gözlenen istatistiksel önemli bir artış epidemi olarak tanımlanmaktadır. Genellikle tek bir anatomik alanda ve spesifik bir patojenle gelişir. Hastane infeksiyonlarının yaklaşık %4’ünü oluşturmalarına rağmen, yüksek mortaliteye yol açmaları ve önlenebilir olmaları nedeniyle önemlidirler. Epidemilerin büyük kısmı yoğun bakım ünitelerinde hayatı tehdit eden infeksiyonlar şekinde görülür.
Endemik Hİ: Sporadik olarak gözlenen infeksiyonlardır.
Hastane infeksiyonları ile ilgili ABD’de ‘Centers for disease control’ (CDC) tarafından bir dizi tanımlar geliştirilmiş olup bu tanımlar günümüzde dünyanın her yerinde bir çok hastane infeksiyonu kontrol programına uyarlanmıştır. Burada CDC tanımlamaları çok ayrıntılı olarak verilmeyecektir. Daha detaylı bilgi için aşağıdaki kaynaklara başvurulabilir.
*Gardner JS, Jarvis WR, Emori TG et al.CDC definations for nosocomial infections1988.Am J Infect Control 1988;16:128-140
*Horan TC.Gaynes RP, Martone WJ et al.CDC definitions of nosocomial surgical site infections,1992:a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-608

Hastane infeksiyonları ile ilgili yapılan sürveyans çalışmalarında sıklıkla saptanan infeksiyonlar:
1) Üriner sistem infeksiyonları
2) Cerrahi alan infeksiyonları
3) Pnömoniler
4) Bakteriyemilerdir.
Bu bölümde bu infeksiyonlarla ilgili temel bilgiler verilecek ve Hİ’de sıklıkla izole edilen
mikroorganizmalar ve bu mikroorganizmalarda gözlenen direnç sorunu anlatılacaktır





NOSOKOMİYAL ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI (NÜSİ)

En sık rastlanan Hİ lokalizasyonu üriner sistemdir ve infeksiyonların yaklaşık %40’ından sorumludur. Hastane kaynaklı üriner sistem infeksiyonlarının %85’i kateter ilişkili iken %5-10’u da sistoskopi gibi ürolojik girişimler sonrası görülür.
Klinik: NÜSİ, kateterin çıkarılması sonrası kendiliğinden çözülen asemptomatik tablodan, piyelonefrit, pernefritik apse, bakteriyemi, sepsis, şok renal yetmezlik gibi komplikasyonlarla seyreden ağır bir klinik tabloya kadra farklı formlarda karşımıza çıkabilir.
Risk faktörleri:Nosokomiyal bakteriüri kateter takılan hastaların %10-20’sinde görülür. NB’ye yol açan risk faktörleri içerisinde, kadın olmak, 50 yaşın üstünde olmak, altta yatan hastalık gibi faktörler de rol oynamakla birlikte, en önemli risk faktörü kateterizasyon süresidir. Kateterli hastalarda bakteriüri görülme oranı ardışık her gün için %5-10 arasında artış gösterir.Yani kateterize hastaların hemen hepsi 30 gün içinde bakteriürik hale gelmektedirler. Bakteriürik hastaların yaklaşık %10-20’sinde üriner sistem infeksiyonları gelişmekte bu hastaların da %3’ünde bakteriyemi saptanmaktadır. Bakteriyemi gelişen hastaların %10-20’sinin mortal seyir gösterdiği göz önüne alınacak olursa NÜSİ’nın önemi bir kez daha anlaşılmış olur.
Etiyoloji: Kısa süreli kateterizasyon sırasında gelişen infeksiyonlar sıklıkla tek bir patojenle gelişmekte, uzun süreli kateterizasyon sırasında ise etyoloji polimikrobiyal olmaktadır. En sık izole edilen mikroorganizmalar; E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.mirabilis ve kandidadır (özellikle antibiyotik kullananlarda).
Tanı: Diğer üriner sistem infeksiyonları gibi olmakla birlikte kateteri olan hastalarda diğer bulgular uyumlu ise 102 koloni/ml üreme, anlamlı olabileceğinden, göz ardı edilmemelidir.
Tedavi: Semptomu olan tüm kateter ilişkili üriner sistem infeksiyonları etken patojenin duyarlı olduğu bir antibiyotikle parenteral yolla tedavi edilmeli ve mümkünse kateter çıkarılmalı veya değiştirilmelidir. Optimal tedavi süresi hakkında tam olarak bir fikir birliği olamamakla birlikte, eğer kateter çıkarılamıyorsa en azından semptomlar çözülene kadar tedaviye devam edilmelidir.
Kandidemisi olmayan kandidürik hastalar amfoterisin B irrigasyonu ile tedavi edilebilir. Amfoterisin B irrigasyonunda 250 cc steril su içine konan 5-10mg. amfoterisin B her gün mesane içine infüze edilir ve kateter bir saat süreyle klemplenir. Tedavi süresi 2-7 gündür. Yine kandida NÜSİ’larında flukonazol iyi bir tedavi alternatifidir.Genel olarak kateter ilişkili asemptomatik bakteriürisi olan hastalar dirençli mikroorganizma seleksiyonu riski nedeniyle tedavi edilmez. Buradaki istisnai durum, prostetik grefti veya kalp kapağı olan hastalardır.

CERRAHİ ALAN İNFEKSİYONLARI
Cerrahi müdahaleden sonra ilk 30 gün içinde operasyon bölgesi ile ilişkili gelişen infeksiyonlar; cerrahi alan infeksiyonları olarak isimlendirilir. Eğer implant kullanılmışsa bu süre bir yıldır.
Bu infeksiyonlar;
a) Yüzeyel insizyonel,
b) Derin insizyonel
c) Organ/boşluk infeksiyonları olmak üzere üç alt başlık altında toplanmaktadır.
Yüzeyel insizyonel infeksiyonlar: Cilt ve ciltaltı bölgeyi tutan infeksiyonlardır.
Derin insizyonel infeksiyonlar: Fasia ve kasları tutan infeksiyonlardır.
Organ / boşluk infeksiyonları: İnsizyon dışında ameliyatla açılan veya manüple edilen herhangi bir anatomik organ veya boşluğu ilgilendirir.
Risk faktörleri: Yaranın kontaminasyon kategorisi; Cerrahi yaralar kontaminasyon riskine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kirli-infekte olmak üzere sınıflandırılmışlardır. İnfeksiyon riski en az olan temiz yaralar, en çok olan ise kirli-infekte yaralardır.
Operasyon süresi ve cerrahi teknikler: Operasyon süresinin uzaması infeksiyon riskini arttırmaktadır.
Konağa ait faktörler: Yaş, şişmanlık altta yatan hastalıklar, yaraya uzak başka bir bölgede infeksiyon bulunması, hastanın operasyon öncesi hastanede yatış süresi, operasyon öncesi temizlik için jiletle kazıma yapılması (özellikle 12 saat veya daha önce) riski arttırır.
Etiyoloji: Gram pozitif bakteriler (S.aureus, enterokoklar, KN stafilokoklar, streptokoklar) en sık rastlanan cerrrahi alan infeksiyonu etkenleridir. Daha nadir olarak gram negatif bakteriler (E.coli, P.aeruginosa, enterobakterler, P.mirabilis, K.pneumoniae) ve kandida da etyolojide rol oynar.
Bulaş yolları:
Araştırmalar mikroorganizmaların çoğunun, hastanın yaraya yakın veya uzak vücut yüzeylerinden bulaştığını, genellikle operasyon odasındaki çevre koşullarının bulaşta sınırlı bir rolü olduğunu göstermiştir . Bulaşta cerrahi personelin nazofarenks sekresyonları, cildi ve saçından gelen partiküller de rol oynayabilir.Yine özellikle protez takılan operasyonlarda ameliyat odası havasının önemli bir kaynak olduğu saptanmıştır.
Uygun kullanıldıklarında profilaktik antibiyotikler etkin bir koruma için çok önemlidir. Ancak seçilecek ajanlar konusunda dikkat edilmesi gerekli noktalar vardır:
a) Seçilecek ilaçlar yarayı kontamine etmesi muhtemel mikroorganizmaların duyarlılık paternine yönelik olmalı
b) Yarada yeterli konsantrasyona ulaşacak dozda ve operasyon öncesi uygun sürede verilmelidir.
c) Profilaksi tedavi ile karıştırılmamalıdır; Tek doz proflaktik antibiyotik uygulaması çoğu operasyon için yeterli olup bir kaç istisna dışında 24 saatten uzun uygulama gereksiz olduğu kadar dirençli suş seleksiyonuna neden olduğu için zararlıdır.

NOZOKOMİYAL BAKTERİYEMİLER (NB)

Hastane kaynaklı mikroorganizmalarla gelişen dolaşım sistemi infeksiyonlarıdır. Primer ve sekonder olarak iki gruba ayrılırlar.
Primer N B: Kanda üreyen mikroorganizmanın başka bir alanda belirlenen bir infeksiyondan sorumlu olmadığı durumlardır. İntravenöz ve arteriyel kateter infeksiyonlarına bakteriyemiler de bu gruba girer.
Sekonder NB: Başka bir anatomik alanda tespit edilen infeksiyondan sorumlu mikroorganizmanın takiben bakteriyemi yapmasıdır. En fazla üriner ve solunum sistemi infeksiyonlarını takiben görülür.

Primer bakteriyemi: Daha çok intravenöz katetere bağlı olarak gelişir. (hastane kaynaklı bakteriyemilerin %80’i kateter ilişkilidir.)
Hastaya uygulanan intravasküler kateterlerin ortak özellikleri, mikroorganizmalar için deriden kan damarlarının içine doğrudan geçiş yolu oluşturmalarıdır.
Kateter infeksiyonları;
a) Kateter giriş yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
b) Kanül ve infeksiyon setinin birleşim yerinden kaynaklanan infeksiyonlar
c) Başka bir infeksiyon kaynağından gelişen bakteriyemi sonucu kolonize olan kateter infeksiyonları
d) Kontamine infizyon sıvısına bağlı gelişen infeksiyonlar olarak sınıflandırılır.
Etiyoloji: %60 oranında stafilokoklar etkendir. En sık saptanan tür S.epidermidis’tir. Bunun dışında enterokoklar, basillus türleri, Corynobacterium JK sık görülen gram pozitif bakterilerdir. Kandida infeksiyonları da özellikle son yıllarda artan bir sıklıkla görülmektedir.
Enterobakterler, pseudomonas türleri, serratia ve citrobacter türleri sıklıkla kontamine infüzyon sıvısı infeksiyonlarını düşündürür.
Risk faktörleri: Kateterin tipi, uygulanış bölgesi, takılış ve bakım şartları infeksiyon riskini etkiler.
Klinik ve tanı yöntemleri: Kateter ilişkili infeksiyonların sadece yarısında lokal bulgular olduğundan tanı zordur. Bu nedenle kateter ilişkili sepsis bulgularını diğer septik sendromlardan ayırmaya yönelik aşağıdaki kriterler kateter ilişkili infeksiyon tanısında önemlidir. Bunlar:
1) Kateter yerinde lokal inflamasyon bulgularının veya filebit bulgularının olması
2) Bakteriyemi kaynağının olmaması
3) Kanüle olan arterin distal ucunda lokalize emboli
4) TPN alan hastalarda kandida endoftalmiti
5) Bakeriyemi riski düşünülmeyen hastalarda saptanan sepsis
6) Semikantitatif kateter kültüründe >15 koloni bakteri üremesi
7) Antimikrobiyal tedaviye refrakter sepsis
8) Kateterin çıkarılmasından sonra ateşin düşmesi
9) Tipik veya atipik etyoloji
10) İnfuzyon ilişkili mikroorganizmalarla meydana gelen kümesel infeksiyonlar.
Hastalarda tanı amacıyla;
a) Kateter ucunun semikantitatif kültürü yapılması yararlıdır.
b) Kateter segmentinin Gram boyası yapılmalıdır.
c) Kateterin çıkarılamadığı durumlarda periferden ve kateter içinden alınan kanın kantitatif kültürlerinin karşılaştırılması tanıda yol gösterici olabilir.
Tedavi: Kısa süreli kateterler değiştirilip, kateter kültürü alınmalıdır. Santral venöz kateter giriş yeri infeksiyonlarında etken P.aeruginosa değilse, kateter çıkarılmadan lokal bakım ve antibiyotikle tedavi denenebilir. Ancak bakteriyeminin tekrarlama riski %20’dir. Hicman-Broviac tipi kateterlerde bakteriyemi hemen kateterin çekilmesini gerektirmez. Bu tip kateterlerde tünel infeksiyonu tanısı veya tedaviye refrakter gidiş varsa kateter değiştirilir. Bunlardan başka endokardit veya septik trombofilebit varlığı, bakteriyemi veye fungeminin üç günden fazla devam etmesi, etkeninin S.aureus, basillus türleri, Corynebacteriun JK, Stenotrophomonas maltophila, mikobakteri veya filamentöz mantar olması durumlarında kateterin çıkarılması gereklidir.
Antibiyotik tedavisi; Mikrobiyolojik dökümentasyondan önce ampirik tedavi başlanabilir. Ampirik tedavi hastanenin mikrobiyolojik florasına göre düzenlenmelidir. Önerilebilecek bir tedavi;
Vankomisin + aminoglikozid /kinolon ile başlanabilir ve daha sonra antimikrobiyal paterne göre tedavi modifiye edilerek 7-14 güne tamamlanır.

NOZOKOMİYAL PNÖMONİ
Hastane infeksiyonları içinde en ağır seyirlilerden olup, Nİ’ların yol açtığı infeksiyonlar arasında (%30 doğrudan mortaliteyle) ilk sıradadırlar.
Etiyoloji; Hastaneye yatışın ilk 3 gününden daha evvel ve antibiyotik tedavisi almamış kişilerde gelişen pnömonilerde etkenler genellikle S.pneumoniae, M.catarrhalis ve H.influenzae’dır. Daha sonra gelişen geç pnömonilerde ise etkenler genellikle K.pneumoniae, Enteobacter spp., Serratia spp., E.coli, S.aureus ve P.aeruginosa’dır. Hastaların %60’ında birden fazla patojen etiyolojide rol alır ve bunlar, içinde anaerob mikroorganzimalar önemli bir yer tutar. Legionella pnömonileri de sporadik ve epidemik akciğer infeksiyonlarına neden olur. Yine influenza virusu ve RSV epidemik nozokomiyal pnömoni etkenleridir.
Risk faktörleri; En önemli risk faktörü yoğun bakımlarda yatıyor olmak ve mekanik ventilasyondur. Ayrıca ileri yaş, altta yatan hastalıklar, şok, bilinç bulanıklığı, intrakraniyel basınç monitörizasyonu, KOAH, gastirik aspirasyon, H2 reseptör blokeri kullanımı, kış ve sonbahar ayları risk faktörleri olarak sayılabilir.
Klinik bulgular ve tanı: NP tanısı en güç konulabilen infeksiyonlardandır. Ateş, öksürük, pürülan balgam, yeni veya ilerleyici pulmoner infiltrasyonlar gibi klinik kriterlerin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür. Pnömoni; atelektazi, ödem , effüzyon ve emboli ile karışır. Klinik pnömoni tanısı alanlarda kan veya plevra sıvısında potansiyel patojenin üretilmesi tanıya yardımcıdır. Entübe hastalarda endotrakeal aspirat kültürleri alınabilir ancak bu yöntem orofarengial flora nedeniyle duyarlı ama özgül değildir. Özgüllüğü yüksek olan iki teknik korunmuş fırça tekniği ve bronkoalveoler lavajla alınan örneklerin kantitatif kültürüdür. Korunmuş fırça tekniğinde alınan örnekte103 koloni/ml bakteri üremesi veya BAL’da 104 koloni/ml bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edilmektedir. Ancak bu tekniklerin de %10-30 false negatifliği ve pozitifliği olabilmektedir.
Tedavi; Destekeyici bakım ve tedavi ,
Altta yatan hastalıkların tedavisi,
Uygun antibiyotik tedavisi ;Ampirik antibiyotik tedavisi başlarken pnömoninin ciddiyeti, ortaya çıkış süresi, altta yatan hastalıklar ile birlikte hastanenin ve özellikle o ünitenin florası ve gram boyasından alınan ön bilgi birlikte değerlendirilmelidir.Tedavinin spekturumu geniş olmalıdır. Kinolonlar, geniş spekturumları ve akciğer dokusuna iyi geçiş göstermeleri nedeniyle tercih edilebilirler. P.aeruginosa’nın etken olduğu pnömonilerde tedavi tek ajanla yapılmamalıdır. Antibiyotik tedavisi yüksek doz ve parenteral olarak planlanmalıdır.





Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.



GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs ağrısı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı ile özellikle *******i ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki ilişki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiş, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeşitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eşit şekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileştirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileşmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileşmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aşamadaki özofajiti iyileştirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin gelişmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPİ’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduğu ilişkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPİ’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeşitli ilaçlarla etkileşmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduğunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi şeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekşimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri gelişme riski ile büyük oranda bağlantılı olduğu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde işlemi yapan kişinin becerisine bağlıdır: bazı çalışmalara göre bu girişimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduğu da bildirilmektedir. İşlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak sağlar.

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aşağı kısmına bir pH monitörü yerleştirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu işlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye rağmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs ağrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kişinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaşam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) değerlendirilmesi gerekmektedir.



DİSPEPSİ
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduğu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji Birliği’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu şekilde ülsere yatkınlığı olanların başvuru yakınması dispepsi olan kişilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kişiler de tedavi edilmiş olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliği ile ilgili yapılan 2 geniş çaplı araştırmada farklı sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiğini öne sürmekte iken; diğer çalışma benzer şekilde rasgele seçilmiş hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaş altındaki kişilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

Erişkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliği anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye bağlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza gelişir. Ülserasyona eğilimlidir. İki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, *******i hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

İkinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi girişim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık şeklindedir. *Ülser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ülser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi şeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yağlı gıdalar) başlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaşam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler başlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.



3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. Yaşam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÜ/GÜ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

Yaşlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif değeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif değeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testi[IMG]http://www.************/images/smilies/crazy.gif[/IMG]erolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole


Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.



Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.

haşlanmış deri sendromu ritter sendromu


Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur.

Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir.

Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür.

Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir.

Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi.
Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir.

Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün.

Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir..

Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz

Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr.

Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda

Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda.

Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda.

Teicoplanin : 6-12 mg/kg

Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır
Bu yazı Dr.Alper MUMCU www.mumcu.com dan alınmıştır

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.

HEMANJİOMLAR


Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


VASKÜLER MALFORMASYONLAR



İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu

kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVİ:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.


LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)






Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVİ

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

hemofili

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.


Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.

hepatit A aşısı

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin ancak üçte birinde görülen A tipi hepatitin gelişmekte olan ülkelerde 5 yaş üzerinde sıklığı %100'dür. Hastalık küçük çocuklarda genellikle hafif seyreder. Dışkı - ağız yoluyla insandan insana bulaşır. Hamilelikte geçirilen A hepatiti B hepatitinin aksine çocukta herhangi bir soruna yol açmaz.

Çocukların toplu olarak bulundukları kreş, bakımevi gibi ortamlarda hastalık kolaylıkla yayılabilmektedir. Gıda ve su kaynaklı salgınlar ortaya çıkabilmekte, kabuklu deniz ürünleriyle bulaşma meydana gelebilmektedir.

Hastalığın başlangıcı genellikle anidir; ateş, huzursuzluk, bulantı, kusma ve karında rahatsızlık başlıca yakınmalardır. İshal görülebilir. İdrar rengi koyulaşıp, cilt ve göz akları sararabilir. Belirtilerin süresi genellikle 1 aydan kısadır. Genellikle tam bir iyileşme olur. Hepatit A ile infekte hastalar 1 hafta süreyle bulaştırıcıdırlar. Daha fazla karantinaya gegek yoktur. Fakat hastaların dışkıları ve dışkıyla bulaşık maddeleri ile ilgili önlemler alınmalı, eller iyice yıkanmalıdır. Hepatit A'nın nadiren çok ağır ve hızlı bir seyir göstererek ölüme yol açabileceği unutulmamalıdır.

Hastalıkla temastan önce ya da temastan sonra iki hafta içinde "gamma globulin" uygulanabilir. 2 haftadan sonra yapılmasının hiç bir yararı yoktur. Okul, kreş, bakımevi gibi ortamlarda salgın meydana geldiğinde tüm çocuklara ve çalışanlara gamma globulin yapılmalıdır. Bezlenen bebeklerin anne ve babalarının da uygulanmaya dahil edimeleri gerekir. Son yıllarda yapılan çeşitli çalışmalarda benzeri durumlarda aşıyla korunmanın, gamma globulinle korunmaya eşdeğer ölçüde güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Hepatit A aşısı 1 yaşından büyük çocuklara 1 ay arayla iki kez ve ilk dozdan 6 ay sonra tekrar olacak şekilde yapılmalıdır. Piyasada çocuk ve erişkinler için iki farklı formu mevcuttur. Aşının kouyuculuğunun 20 yıl olabileceği tahmin edilmektedir

Hepatit B B hepatiti


Hepatit B nedir?
Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.

Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir.


İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.

Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde.

Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi.

Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?
En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.

Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.

Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.

Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.

Hepatit B Nasıl Bulaşır?
Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)

Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2

Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1

1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996

Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir?
Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon).

Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?
Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.

Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar?
Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek, bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi, virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları, karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır.

Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır?
Hepatit B enfeksiyonu, çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit, genellikle kendiliğinden iyileşen, iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B, aralarında siroz, karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir.

Diğer Bilgiler

Bazı bireylerde virüs, akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir.


Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda, hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir.


Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar.


Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle, akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür.


Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı, kronik hepatit B sonucudur.


Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B, dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı, hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır.


Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini, bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz.


Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık, iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu, değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken, kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi, 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir.


Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem, hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir.

Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar;

Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg )

Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir.
Kronik Hepatit B'nin Tanısı
Medikal öykü ve fizik muayene


Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor


Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri)


Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)


Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar


HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir


Semptomlar
Kısa Süreli İnfeksiyon
(Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon
(Kronik)
Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar
Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı
Diyare Zayıflık
Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları
Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları
Açık renkli dışkı
Koyu sarı idrar




Karaciğer Hastalığının Evreleri
İnflamasyon


Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması


Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı


Karaciğer Kanseri


Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler?
İntravenöz ilaç kullanıcıları


Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler


Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar


Hemodiyaliz hastaları


Transplantasyon yapılanlar


Kapalı kurumlardaki kişiler


HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar


Kronik Hepatit B'nin Tedavisi
Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır.

Antiviral Tedavi

Semptomların varlığı veya yokluğu, kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı, asemptomatik hastalar, tedavi için aday sayılmış olduklarından, devam etmelidirler.


Tedavi, aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir.


Tedavinin amacı, virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek).
Kime Başvurmalı?

Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı, dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır

hepatit B aşısı

Viral hepatitler, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde önemli bir toplum sağlığı sorunudur. Son yıllarda yapılan bilimsel çalışmalarla sarılık (hepatit) yaptığı bilinen beş virus tanımlanmıştır. Bunlar Hepatit A, B, C, D ve E viruslarıdır. Halihazırda yalnızca A ve B hepatiti için aşılar mevcuttur. Başka bir çok virusun daha sarılığa yol açabileceği hatırda tutulmalıdır (Hepatit F,G, EBV, CMV, vb).

Hepatit A ve E hafif seyirlidir, genel olarak kronikleşmediği bilinir. B, C ve D ise müzminleşebilir, hayatı tehdit edebilir. Hepatit A virus çocukluk çağındaki hepatitlerin (sarılık) başlıca nedenidir. Hepatit B infeksiyonu çocuk olguların üçte birini oluştururken, Hepatit C hemen hemen %20 oranında saptanır. Hepatit D çok nadir olarak ve Hepatit B hepatitiyle birlikte görülür.

Hepatit B virus, A hepatitinden farklı olarak daha çok yakın temas, cinsel ilişki, kan yolu ve anneden bebeğine anne karnındayken geçiş biçiminde bulaşır. Hastalığın belirtileri hepatit A'ya benzer. Ancak müzminleşme görülebilir. Hastalığı geçirenlerin tam olarak iyileşememesi durumunda ömür boyu taşıyıcılık, kronik aktif hepatit adı verilen müzmin karaciğer iltihabı ve ilerde siroz ve kanser ortaya çıkabilir. Genel olarak kronikleşme olasılığı %10 kadardır. Ancak çocuklarda, özellikle anne karnındayken alınan infeksiyon durumlarında müzminleşme ve hızlı gelişen karaciğer yetersizliği daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır.

Hastalığın başlıca kaynağı kendisinde hiçbir belirti olmayan sessiz hepatit B taşıyıcılarıdır. Eşler birbirlerine ve istemeden çocuklarına bu hastalığı bulaştırabilmektedirler. Hepatitin AIDS'ten çok daha kolay bulaştığı hatırda tutulmalı, ülkemizde hemen hemen her 10 kişiden birinin bu hastalığın taşıyıcısı olduğu bilinmeli, hastalık meydana geldiğinde tedavisinin mümkün olmadığı göz önüne alınarak Hepatit B aşısının rutin aşı takvimine dahil edilmesi olanaklar elverdiği ölçüde sağlanmalıdır. Ülkemizde ücretsiz olarak ancak bir yaş altındaki çocuklara hepatit b aşısı uygulanabilmektedir.

Hepatit B Aşısı, çocuk doğar doğmaz başlanmak koşuluyla 0. 1. 6. aylarda uygulanır. Beş senede bir tekrarlanır. Ailesinde hepatit taşıyıcısı olan bebekler 0. 1. 2. ve 12. Aylarda aşılanmalıdır. Eğer anne taşıyıcıysa bebeğine, aşıya ilaveten 0. ve 3. aylarda hepatit B'ye özgü gamma globulin (Hepatit B Hiperimmun Globulin) yapılması önerilmektedir.

Poliklinik koşullarında herhangi bir risk faktörü ve temas öyküsü olmayan çocuklara rutin aşı öncesi kan testi yaptırmaya gerek yoktur. Testin yarar/maliyet oranı düşüktür. Aşılar tamamlandıktan sonra yalnızca risk grubunda olan çocuklarda yeterli bağışıklığın oluşup oluşmadığını saptamak üzere kan testi yapılabilir. Bütün çocukların rutin olarak testten geçirilmesi gerekmez.

Hepatit B ile temastan hemen ve bir ay sonra yapılan immun globulin %75 oranında koruyuculuk sağlar. Cinsel temastan sonra ise iki hafta içinde immun globulin yapılmalıdır.

Hepatit B ülkemiz için ciddi bir sorundur. Bulaşma yollarının bilinmesi, aşı ile korunma ve temas sonrası immun globulin yapılması gibi önlemlerle hastalığın kontrol altına alınması mümkündür. Bedelinin sosyal güvenlik kurumlarınca karşılanıyor olması, hepatit B aşısının kullanımını yaygınlaştırmıştır

Hepatit C Hepatit-C

Hepatit -C nedir?
C hepatiti ,Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti,1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından , mevcut testlerle gösterilemediğinden ,varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olması,B hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirken,şimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir.

Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir?

Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen)

Kan ürünleri (Plazma,eritrosit süspansiyonu, v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğinden,bu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.)

İV (damardan) ilaç kullanan kişiler,İV eroin kullanımı,(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi.

Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.)

Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan)

Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.),tatuaj (döğme yaptırmak),kokain çekmek de risk faktörlerindendir.


Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler.

Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır.

Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır?

Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakat,cinsel yolla da bulaşma riski vardır,bu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır.

Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur.

Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur.

Enfekte bir kişide kullanılan ustura,traş makinası,hatta berber makasları,dövme yaptırma,vücudun kesici-delici bir cisimle yaralanması,akapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır.

C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz.

Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur.

C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir.


*Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden ,aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur.

Hepatit-C nin belirtileri nelerdir?

C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyunca,haftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa ,virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir.

Belirtiler varsa ,bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantı,kırıklık,halsizlik,iştahsızlık,ateş,baş ağrısı,karın ağrısı gibi)

Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir.

Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim?

HCV enfeksiyonu,basit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişiler,doktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise ,tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erken,olguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir.

İyi Olacakmıyım?

C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.)

SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir.

Kronik Hepatit-C ne demektir?

Kronik HCV ,akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOT,SGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipi,derecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sert,işe yaramaz,fonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir.

Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır?

Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değil,biyokimyasal,virolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır.

İnterferon tek başına kullanılabilir.İnterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri şikayetler,baş ağrısı,ateş,kırıklık,iştahsızlık,bulantı kusma,saç dökülmesi yanısıra,kemik iliği depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir.

Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için ,hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır.

Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde ,tedaviye yanıt verirken,yaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir.

Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra ,tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir.

İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birlikte,nüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir.

Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez.

Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır.

Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gerekli,dengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir)

Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalı,yaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir.

Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir?

Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jilet,ustura,makas,tırnak makası,diş fırçası,temizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır.

Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir.

HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmen,güvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımı,çok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır.

HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler.

Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmakta,çare için arayış sürdürülmektedir.

hepatit D hepatiti

HEPATİT D
Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü):

HDV nin en önemli özelliği HBsAg nin kılıfını oluşturmasıdır. HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez. HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduğu tahmin edilmektedir. Kuluçka süresi 15 – 80 gündür. Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür.

Bulaşma yolları:

Paranteral ve cinsel yolla, kan ve kan ürünleri, vajinal materyal, fetal ilişki ve bilinmeyen temasla bulaşmaktadır. (semen, her türlü vücut sıvısı, vajinal sekrasyon)

NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur. Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg, terapi ,temas sonrası proflaksi için önerilir.

Belirti ve Bulguları:

Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir. HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir.

Tanı:

Transaminazlarda önce HBV, ardından HDV yükselme görülür. Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir. Prognozu daha kötü olup kronikleşme %70 e kadar çıkabilir. Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliğinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar. Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi, bunu belirlemek olası değilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur.

Tedavi ve bakım:

HBV deki gibidir. Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur.

Koruyucu önlemler

• Korunma hepatit B ninkine benzer. En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır.

• Genel hijyen kurallarına uymalı

• Bulguların erken tanınıp bildirilmesi

• Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması

• Tüm invaziv girişimlerin dikkatli yapılması

• Kirlenmiş atıkların uygun şekilde yok edilmesi

• Eldiven, gömlek, maske, gerektiğinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir.

hepatit E hepatiti

HEPATİT E
Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer. HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde endemi yapar.

Bulaşma yolları:

• Fekal, oral yolla bulaşır. Ancak bulaştırıcılığı daha düşüktür. Bu nedenle çocukluk yaşlarında, çok genç ve orta yaş grubunda enfeksiyona neden olur. Ülkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuştur. Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür.

Belirti bulguları:

Klinik olarak diğer akutviral hepatitlerden farklı değildir. Ancak 3. Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur. Bilindiği kadarıyla hepatit E kronikleşmemektedir.

Tanı: Hastalık anti HEV saptanır.

Tedavi:

Spesifik bir tedavisi yoktur. Amerika Birleşik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi. 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciğer biopsisi hem de klinik bulgularla doğrulandı. Ancak, enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı, ancak adı geçen şahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediği ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediği saptandı. Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kişide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır. Özellikle hepatit A, B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır. Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir. Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur.

Hepatit tipleri

Hepatit nedir?

Hepatit, karaciğer hücrelerinde iltihaplanma anlamına gelen bir karaciğer hastalığıdır. Pek çok türü vardır.

Hepatit Çeşitleri Bulaşma Yolları

Hepatit-A Kontamine yiyecek ya da su ile oral yolla

Hepatit- B Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-C Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-D Kan/vücut sıvıları (sadece hepatit B virüsü ile bulunabilir)

Hepatit-E Kontamine su ile oral yolla bulaşır.





Hepatit Oluşumunun Nedenleri

Viral hepatit, virüsler tarafından meydana gelen bir karaciğer hastalığıdır.

Alkole bağlı toksik hepatit, aşırı alkol kullanımı sonucu meydana gelen hepatittir.


İlaca bağlı toksik hepatit, tedavide kullanılan çeşitli ilaçların sebep olduğu hepatittir.

Otoimmun hepatit, bilhassa menapoz yaşı kadınlarda görülen, henüz sebebi tam açıklanamayan hepatittir.


Hepatit - Hastalık Terminolojisi
Akut Hepatit : Vücüdun bağışıklık sisteminin virüsü vücuttan 6 ay içinde temizlediği kısa süreli hepatit.

Kronik Hepatit : Vücudun bağışıklık sistemi virüsü vücuttan temizleyemediği için, infeksiyonun 6 aydan uzun süre direnç gösterdiği uzun süreli hepatit.

HEPATİT VE HEPATİT-B İLE İLGİLİ SORU-CEVAPLAR
Hepatit B Nedir?

Karaciğer iltihabıdır. Buna bağlı olarak karaciğer hücreleri zedelenmesi ve erimesidir.

Hepatit Yapan Etkenler Nelerdir ?

Başta virüsler olmak üzere, hücre zedelenmesi yapan tüm etkenler, toksik kimyasal maddeler, alkol, mikroplar, radyasyon v.b.dir.

Enfeksiyöz Hepatit (Bulaşıcı Sarılık) Nedir ?

Virüs dediğimiz çok küçük mikropların karaciğer hücrelerinde çoğalıp hasar meydana getirmesidir. Bu virüsler insandan insana bulaşabilir. Birçok virüs hepatit yapabilir.

Hepatit Yapan Virüsler Hangileridir?

Başlıcaları Hepatit A, B,C,D,E olmak üzere CMV ve Epstaine Barr virüsleridir. Bunlardan Hepatit B virüsu ülkemizde yaygınlığı, nadir de olsa siroz, karaciğer kanseri gibi çok ciddi hastalıklara yol açması ve aşısının mevcut olması nedeniyle özellikle önemlidir.

Hepatit B Virüsu Nasıl Yayılır ?

Kan ve vücut salgıları (meni, tükrük, vaginal salgılar, ter, gözyaşı) ile temas sonucu yayılır. Yayılımda en önemli etken kandır. HBV Bulaşma Yolları; Anneden bebeğe, doğum sırasında (Bulaşma doğumda veya hemen sonrasında nadir durumlarda rahim içindeyken olur) Virüs bulaşmış iğne ve diğer tybbi cerrahi malzemelerle, Cinsel ilişki ile, Kan nakli ile (transfüzyon) Dövme yaptırırken kullanılan iğneler ile Özellikle kalabalık ve hijyenik standartların düşük olduğu yerlerde yakın aile ilişkisi ile bulaşma riski artmaktadır.

Hepatit B Virüsünün Türkiye'de ve Dünya da Yayılımı Nasıldır ?

Günümüzde Dünya'da 300.000.000'dan fazla insanın Hepatit B virüsü taşıyıcısı olduğu ve her yıl 250.000'den fazla insanın Hepatit B virüsüne bağlı karaciğer hastalığı nedeniyle öldüğü bilinmektedir. Ülkemizde normal kişilerde %4-10 arasında taşıyıcılık bulunduğu çeşitli araştırmalarda belirlenmiştir.

Hepatit B Virüsü ne tür bir hastalık yapar ve hastalık nasıl seyreder ?

HBV infeksiyonunun sonucu büyük ölçüde hastalığın başladığı yaşa bağlıdır. Doğumda veya bağışıklık sistemi henüz gelişmemiş bebeklere HBV bulaştığında genellikle enfeksiyon sessiz seyretmekte bebekler sağlıklı görünmekte ve sarılık ortaya çıkmamaktadır. Bu bebekler çoğunlukla virüsun uzun süreli kronik taşıyıcısı olmaktadır. Bu kişiler genellikle uzun yıllar sağlıklı görünürler ancak 30, 40 ya da 50 yaşlarından sonra hastalık ortaya çıkabilir. Yaşamlarının erken dönemlerinde enfeksiyona yakalanan kronik taşıyıcıların yaklaşık %25'inde yaşamları boyunca siroz oluşma ve hatta karaciğer kanseri gelişme riski vardır. İleri dönemlerde HBV bulaştığında hastalanıp sarılık olma olasılığı yaklaşık %20'dir. Bu hastalığa akut hepatit denir. Diğer %80'lik bölümde sarılık gelişmez ve sessiz kalır. Enfekte olup virüsten kurtulan kişiler bağışıklık kazanırlar. Erişkinlerin %5-10'u virüsten kurtulamaz ve kronik taşıyıcı olurlar. Bu kişiler genellikle yıllar boyu sağlıklı bir yaşam sürerler ancak siroz ve kanser gelişme riskleri vardır.

Akut Hepatit B Hastalığında Belirtiler Nelerdir?

Hepatit B virüsu vücuda girdikten sonra uzun bir kuluçka dönemi vardır (40-180 gün). Hastalığa ait erken belirtiler başağrısı, ateş, yorgunluk, halsizlik, kırıklık, iştahsızlık, bulantı,kusma, karın ağrısı ve bazen üşüme şeklinde görülür. Virüs başlıca karaciğeri etkiler, iltihap ve nekroza yol açar. Bu belirtiler bazı hastalarda sarılıkla beraber görülebildiği gibi bazılarında sarılık görülmez.

Hepatit B Virüsünün Bulaştığı veya Karaciğerde Hasar Olup Olmadığı Nasıl Anlaşılır?

Hekime yardımcı olabilecek birçok test vardır. Ancak bu testlerin sonuçlarının yorumu her zaman kolay olmayabilir ve zaman zaman değişik uzmanlık dallarının görüşlerine gerek duyulabilir.

Bu testlerden başlıcaları şunlardır;

Hepatit B çekirdek antikorları (anti-HBcIgG ve anti-HBcIgM): Virüsle temasın olup olmadığının ve enfeksiyon döneminin belirlenmesinde kullanılır.

Hepatit B yüzey antijeni (HBs) : Kişinin HBV ile enfekte olup olmadığını belirlemek için kullanılır.

Hepatit B e antijeni (HBe) ve HBV-DNA testi: Virüsün karaciğerde çoğalmaya devam edip etmediğine işaret eder. HBe bulunan kişiler bulunmayanlara göre daha bulaştırıcıdırlar ve süren karaciğer yıkımı açısından daha fazla risk taşırlar.

Hepatit B yüzey antikoru (Anti-HBs): Bu test B virüsüne yakalanmış, virüsten kurtulmuş ve bağışıklık kazanmış kişilerde pozitiftir. Hepatit B ile aşılamanın başarılı olduğu kişilerde bu antikorun bulunması kişinin halen bağışık olduğunu gösterir.

Karaciğer Fonksiyon Testleri: Karaciğer iltihabı halini ya da yıkımını gösteren kan testleridir. ALT (SGPT) düzeyi iyi bir kılavuzdur. Diğer testlerle birlikte hastalığın gidişi hakkında yoruma olanak tanırlar.

Karaciğer Ultrasonu ya da sintigrafisi: Bu testler karaciğerin görüntülenmesini sağlar.

Karaciğer Biyopsisi: Yerel anestezi ile karaciğerden çok küçük bir parçanın çıkarılmasıdır. Karaciğer yıkımının saptanması ve hastalığın tanısı açısından son derece değerlidir.

Hepatit B virüsünü taşıyan kişilerin dikkat etmesi gereken hususlar;
Kan bağışı yapmaktan kaçınmalıdırlar Kanlarının başkalarının kanları ile temasına izin vermemelidirler Aile fertleri, aynı evi paylaşanlar ve cinsel partnerlerinin Hepatit B aşısı olmalarını sağlamalıdırlar. Yenidoğan bebekler en kısa sürede aşılanmalıdır. Günübirlik cinsel ilişkilerde gerekli önlemlerin alınması (kondom kullanılması) gereklidir.

Hepatit B Virus Enfeksiyonlarını Önlemede Ne Yapılabilir ?

Hepatit B virüsü enfeksiyonlarının önlenmesinde en etkili yöntem yenidoğanların aşılanmasıdır. Bu konuda ciddi aşılama programları uygulanan ülkelerde Hepatit B virüsü taşıyıcılarında büyük düşüşler olduğu görülmüştür.

Hepatit B Aşısının Koruyuculuğu Nedir ?

Hepatit B aşısı uygun şartlarda muhafaza edildiğinde (dondurulmadan soğukta) ve usulüne uygun tatbik edildiğinde aşılananlaryn %90'ından fazlasında bağışıklık sağlamaktadır. Bu oran 40 yaşın üzerindekilerde bir miktar düşmektedir. Yeni doğanlarda aşıdan %100'e yakın bağışıklık elde edilebildiği bildirilmektedir

Hepatit B Aşısı Kimlere Yapılmalıdır ?

Hepatit B aşı programı toplumda Hepatit B virüsu taşıyıcılığını önlemeye yöneliktir. Yeni doğan tüm çocukların rutin olarak aşılanmasında büyük yarar vardır. Ülkemizde de yakın bir süre içinde tüm yenidoğanların aşılanması uygulamasına geçilmesi beklenmektedir. Özellikle taşıyıcı annelerin bebeklerinin doğar doğmaz aşılanması zorunluluktur. Yetişkinlerden risk altındaki gruplara (sağlık personeli, polisler, askeri personel, itfaiye mensupları ve diğer acil hizmetlerde çalışanlar, homoseksüeller, damar içi ilaç bağımlıları, hemodiyaliz hastaları, çoğul kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılan hastalar, immun yetmezliği olan kişiler, bakımevlerinde yaşayanlar, hapishanedeki hükümlüler, Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar, hayat kadınları ve çok eşli yaşam sürenler) aşı önerilmektedir. Yetişkinlerden risk grubunda olmayanlar için aşı zorunlu değildir. Aşılama Dozajı ve Uygulaması;Hızlı bir bağışıklama arzu ediliyorsa 0,1,2 aylarda 3 aşı ve 12 ay sonra bir rapel aşı önerilmektedir. Ancak risk düşükse 0,1 ve 6. aylarda uygulanacak aşı yeterli olmaktadır. (Enfeksiyonun kuluçka döneminde yapılacak aşının hastalığı önleyemeyeceği hatırda tutulmalıdır).

Hepatit B Aşısı Öncesi Serolojik Test Gereklimidir ?

Daha önce Hepatit B virüsu ile temas etmiş kişilerin büyük bölümünde Hepatit B yüzey antikoru oluşmuştur yani doğal olarak bağışıklanmıştır. Bu nedenle bu kişilere aşı gerekli değildir. Küçük bir bölümünde ise süregelen taşıyıcılık oluşmuştur. Bu kişilere aşının bir yararı yoktur. Aşı öncesi yapılacak serolojik test bu virüsle temas etmemiş yani bu virüsle enfeksiyona duyarlı kişileri ayırteder, bu kişiler aşılanmalıdır. Ancak daha önce virüsle temas etmiş kişilere aşı yapılırsa bir zararı olmadığı gibi yararı da yoktur. Bu nedenle arzu edilirse doğrudan aşı yapılmasında tıbbi bir sakınca yoktur. Aşının pahalı olması ve üç kez yapılması aşı öncesi yapılacak serolojik testlerin gereksiz aşılanmayı önleyeceği ve kişinin daha önceden bu virüsle temas edip-etmediğinin belirlenmesi açısından yararlıdır. Ülkemizde daha önceden bu virüsle temas etme oranının %15'lerde olduğu düşünüldüğünden genellikle aşı öncesi serolojik test talep edilmektedir. Test Sonuçları ve Aşı Gerekliliği; AntiHBcIgG Pozitif Hepatit B aşısı gerekli değildir. AntiHBcIgG Negatif Aşı protokolü tam olarak uygulanır. AntiHBcIgG yerine AntiHBs ve HBsAg testleri de çalışılabilir. Ancak tercihen AntiHBcIgG önerilmektedir.

Aşılamadan Sonra Antikor Düzeylerinin Belirlenmesi Gerekli midir ?

Aşı sonrası HBs antikorlarının belirlenmesi aşı yanıtının izlenmesinde yararlıdır. Genellikle AntiHBs düzeylerinin 10 IU/l ve üzerinde olması aşının bağışıklık sağladığının göstergesi olarak kabul edilmektedir. Antikor düzeyinin izlenmesi özellikle yüksek risk gruplarında ve bağışıklık yetersizliği olan hastalarda yararlıdır. Dezavantajı ise ilave bir gideri gerektirmesidir. Genellikle yenidoğan bebeklerde, çocuklarda ve 40 yaşın altındaki sağlıklı yetişkinlerde aşının bağışıklık oluşturma oranı %95-100 arasında olduğundan geniş kapsamlı aşılama programlarında antikor düzeylerinin araştırılmasına gerek yoktur.

Aşının Zararı veya Yan Tesiri Var mıdır ?

Zamanımızda uygulanan Hepatit B aşıları genetik mühendisliği işlevi olarak maya veya memeli hücrelerinde üretilmiştir. Bu nedenle Hepatit B virüsü taşımamaktadır. Yalnyzca Hepatit B virüsünün saflaştırılmış yüzey antijenini içermektedir. Bu yüzden teorik ve pratik olarak Hepatit virüsü riski sözkonusu değildir.Yalnızca yüksek ateşli enfeksiyonlarda fakat aşı muhtevasına karşı aşırı duyarlılığı olan kişilerde kullanılmamalıdır. Ancak bunlar tüm aşılar için aynı paralelde önerilerdir. Halen piyasada olup uygulanmakta olan Hepatit B aşılarında ciddi bir yan etki bildirilmemiştir. Yan etkiler enjeksiyon yerinde görülebilmekte ve genellikle enjeksiyon yerinde hafif ağrı ve kızarıklık, nadiren şişme ve sertlik oluşumu olarak bildirilmektedir.Baş ağrısı, yorgunluk, ateş, ishal v.b. genel belirtiler nadiren bildirilmiş ve aşı ile doğrudan ilgisi gösterilememiştir. Hamilelerde Aşılanmanın Sakıncası Varmıdır? Hamilelerde aşılanma ile ilgili bir sakınca bildirilmemiştir.

Hepatit B Geçirmiş Olabilirmiyim

Aşağıdaki şıklardan sadece biri hayatınıza girmiş ise HEPATİT B geçirmiş olabilirsiniz:

Kan ve diğer vücut sıvılarına maruz bırakacak bir işte çalıştınız mı yada çalışıyor musunuz?
Kan veya kan ürünleri nakli yapıldı mı veya dialize bağlandınız mı?
Hepatit B virüsü taşıyan birisiyle yakın ilişki içerisinde misiniz yada aynı evi paylaşıyor musunuz?
Başkası ile ortak iğne veya damar içi ilaç kullandınız mı?
Cinsel yolla bulaşan bir hastalığa yakalandınız mı?
Geçmiş 6 ay içerisinde birden fazla kişiyle seksüel ilişkiniz oldu mu?
Dövme veya vücut küpesi yaptırdınız mı?
Başka birisi ile düş fırçanızı veya traş bıçağınızı paylaşıyor musunuz?
Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları

Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları Aşağıda Sıralanmıştır

Sağlık personeli Doktorlar, hemşireler, diş hekimleri, laboratuvarda çalışanlar vb.
Acil Hizmetlerde Çalışanlar Polisler, askeri personel, itfaiye mensupları vb.
Tıbbi atıklarla uğraşanlar Temizlik işçileri, morgta ve cenaze işlerinde çalışanlar vb.
Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar
Diyaliz hastaları
Çok eşli yaşam sürenler, Seks işçileri, Homoseksüeller
Damar içi ilaç bağımlıları,
Kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılacak olanlar
İmmun yetmezliği olan kişiler
Bakımevlerinde yaşayanlar
Yaşamları Hapisane gibi kapalı hacimlerde kısıtlı olanlar
Hepatit B Önlenebilirmi?

Hepatit B enfeksiyonuna karşı kesin tedbirler mevcuttur. Bu tedbirlerin başında aşılanma ve riski azaltmak için bir takım alışkanlıkların değiştirilmesi gelir.Hepatit B'nin size bulaşması hususunda endişe duyuyorsanız lütfen doktorunuza enfeksiyondan korunmak için hangi tedbirleri alabileceğinizi danışın.

Yeni doğan bebekler ve çocuklar(11-12 yaş'a kadar) aşılanma programına alınmalı ve 3 dozluk aşı şeması uygulanmalıdır.

Bu Grup Dışında Aşılanması Gereken Erişkinler

Tüm 11 - 12 yaşına gelmiş, henüz aşılanmamış kişiler
12 yaşından büyük enfeksiyon kapma riskine sahip kişiler
Geçen 6 ayda aktif seks hayatına sahip birden fazla eşli, heteroseksüel, erişkin ve yetişkinler
Biseksüel ve homoseksüel gençler ve yetişkinler
Hepatit B'li birinin seks partneri ve ev arkadaşları
Damar içi uyuşturucu kullananlar
Kan ve kanla kirlenmiş vücut sıvısına maruz kalma riskine sahip insanlar
Periton veya hemodiyaliz hastaları

Hiperprolaktinemi prolaktin hormon yüksekliği

Prolaktin beyinde hipofiz adı verilen bir bölgeden salgılanan bir hormondur. Kandaki normal değeri 10-25 ng/ml'dir.Vücuttaki asıl görevi süt üretilmesidir. Üretilen sütün meme uçlarından salınmasının sorumlusu ise oksitosin adı verilen başka bir hormondur. Prolaktin hipofiz dışında az miktarlarda endometrium ve myometriumdan da (rahim iç zarı ve rahim kası) salgılanır. Prolaktinin salınımı pek çok faktöre bağlıdır. Ancak asıl olarak dopamin adı verilen bir madde prolaktin salınımından sorumludur. Vücutta 5 değişik türde prolaktin vardır. Bunların herhangi bir andaki bioaktivite ve immunoaktiviteleri farklıdır. Bioaktivite hormonun vücutta etki yaratmasını anlatırken immunoaktivite kabaca yapılan kan testlerinde saptanmasıdır. Bunu şöyle bir örnekle anlatabiliriz. Vücutta fazla olan prolaktin süt salınımına ve adet düzensizliğine neden olur. Bu hormonun biokativitesidir. Ancak klinik olarak yakınmalar olsa bile kan testlerinde hormon düzeyleri normal olarak bulunabilir.Bu örnekte verilen hastada bioaktivite yüksek ancak immunoaktivite düşüktür. Tam tersi durumlar da söz konusu olabilir. Yani kan hormon düzeyleri yüksek olmasına rağmen hastada klinik bir bulgu yoktur. Bu kişide de hormonun immunoaktivitesi yüksek bioaktivitesi düşüktür.

Prolaktin fazlalığı kadınların yaklaşık 3 de birindeki adet gecikmelerinin nedenidir. Yine prolaktini yüksek olan kadınların 1/3'ünde galaktore yani memelerden süt gelmesi görülür. Galaktoreli kadınların da 1/3'ünde adetler normaldir.Prolaktin adet görmede rol alan GnRH adı verilen hormonların salınımını bozarak adet gecikmelerine ve kısırlığa neden olabilir. Prolaktin düzeyi ile klinik bulgular çoğu zaman birbiri ile paralel olmazlar. Prolaktini yüksek kadınların bir kısmında hipofizde adenom adı verilen tümör bulunur. Ancak bu tümör kötü huylu yani kanser değildir. Büyüklüğü 10 mm'den az olan tümörlere mikroadenom, daha büyük olanlara ise makroadenom adı verilir.

Belirtiler
Hiperprolaktineminin en sık görülen belirtisi memelerden süt gelmesi ve adet düzensizliğidir.Ayrıca adet görmeme, kısırlık gibi şikayetler de olabilir. Çok büyük tümörlerde şiddetli baş ağrıları ve görme bozuklukları olabilir.


Galaktore: Galaktore memelerden uygunsuz sıvı gelmesi demektir. Bu sıvı genelde beyaz veya renksizdir.Her iki memede ya da tek birinde olabilir. Galaktoreye neden olan durumlar şunlardır:

Östrojen fazlalığı (doğum kontrol hapları, östrojen salgılayan kistler vb)
Uzun süre emzirme
Bazı ilaçlar
Stres
Beyin lezyonları
Tiroid hormonu azlığı
Hipofiz adenomu
Myom vb gibi patolojik prolaktin salgılanması

Amenore: Adet görmeme. Prolaktini yüksek kadınların yaklaşık %33'ünde görülür.
İnfertilite: Prolaktin yüksekliği GnRH salınımını bozarak yumurtlama bozukluklarına ve dolayısı ile infertiliteye neden olur.

Tanı
Hiperprolaktinemi yani kanda prolaktin fazlalığının tanısı kanda bu hormonun düzeyinin incelenmesi ile konur.Düzey yüksek bulunduğunda adenom olup olmadığının anlaşılması için ilk önce kafa filmi çekilir. Burada kemik yapılarda deformasyon saptanmaz ise tomografi ya da manyetik rezonans çekilmesi gerekebilir. Bu şekilde tanı konur. Eğer hormon düzeyleri çok yüksek değil ise kanda hormon tayini dışında ek bir tanı yöntemine gerek yoktur.

Tedavi
Eğer tek sorun galaktore ise genelde tedavi gerektirmez. Beraberinde prolaktin de yüksek bulunur ise seviyesi önemlidir. Eğer 100 ng/ml'den düşük ise ileri bir tanı yöntemi gerekmez. İlaç tedavisinden fayda görür. İnfertilite nedeninin prolaktin yüksekliği olarak saptandığı ve değerin 100'den düşük olduğu hastaların %80'i ilaç tedavisi ile gebe kalır. Eğer değer 100 ng/ml'den yüksek bulunur ise ileri tetkik gerekir. Çekilen filmler neticesinde mikroadenom bulunur ise yine tek başına ilaç tedavisi ve takip önerilir. 100 den büyük değerlerde ise cerrahi gerekli olabilir.

Gebelik ve Prolaktin
Gebeliğin 8. haftasından itibaren prolaktin düzeyleri kanda artmaya başlar ve miadda en yüksek düzeyine ulaşır (200-400 ng/ml). Prolaktin memenin büyümesini uyarır ve gebelik esnasında süt kanallarından klostrum adı verilen ve halk arasında ağız da denilen maddenin yapımını sağlar. Gebelik sırasında kanda yüksek oranda bulunan progesteron hormonu tam manası ile süt yapılmasını engeller. Doğumdan sonra progesteron ortamdan kalktığı için süt üretimi başlar. Bu nedenle doğumdan sonra süt gelmesi 72 saati bulabilir. Emzirmeyen annelerde ise doğumdan sonra 7 günde kan düzeyleri normal gebelik öncesi seviyelerine iner.Gebelikte prolaktinin bebeğin akciğer gelişminde rol oynadığı ve yine bebeğin anne tarafından yabancı cisim olarak algılanıp atılmasını engellediği ileri sürülmektedir.

"Bu yazı Dr. Alper Mumcu'dan (www.mumcu.com) alınmıştır"

Hipertansiyon her yönüyle

Hipertansiyona Hızlı Bakış
Kan dolaşımının sağlanması için bir basınç gereklidir. Bu basıncın normalden fazla olmasına hipertansiyon denir. Hipertansiyon için kullanılan diğer bir isim ise YÜKSEK TANSİYON'dur.

Kan basıncı ölçülürken 2 kan basıncı değerine bakılır; Büyük tansiyon (sistolik kan basıncı) ve Küçük tansiyon (diyastolik kan basıncı). Kalbin kasılması sırasında ölçülen kan basıncı, büyük tansiyon, kalbin gevşemesi esnasında ölçülen kan basıncı ise küçük tansiyondur. Hem büyük tansiyon hem de küçük tansiyonun normalden fazla olması HİPERTANSİYON'dur. Hipertansiyon tanısı için büyük ve küçük tansiyondan birisinin normalden yüksek olması yeterlidir. Gerek büyük tansiyon gerekse de küçük tansiyonun normalden yüksek olması önemlidir. Bu konu unutulmamalıdır. Bazı hastalar küçük tansiyondaki yüksekliği önemsememektedir; bu çok yanlıştır.

Hipertansiyon çok yaygın bir hastalıktır. Hipertansiyon kalıcı sakatlık ve ölüm nedeni olan toplumsal bir sorundur. Hastaların azımsanmayacak bir kısmının kan basıncı yüksekliğinin farkında olmaması,hipertansiyonun önemini artırmaktadır. Toplumdaki 5-6 erişkinden birinde kan basıncı yüksekliği vardır. Hipertansiyon değişik böbrek, kalp, damar hastalıklarına, felçlere ve görme kaybına yol açabilir. Tuz tüketiminin fazla olduğu toplumlarda, kan basıncı yüksekliğine daha sık rastlanır.



Belirtiler

Hipertansiyonun başlıca belirtileri baş ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, yorgunluk, burun kanaması, yol yürüme ve merdiven çıkmada zorlanma, bazen çok sık idrara çıkma, gece uyurken uykudan kalkıp idrar yapma ve bacaklarda şişliktir. Kan basıncının çok yükseldiği durumlarda, çift görme, dilde peltekleşme, yüzde veya vücutta karıncalanma olabilir. Bu belirtilerin hiçbirisi hipertansiyona özgü değildir, başka hastalıklarda da izlenebilir. Ancak hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti yoktur. Bu hastalarda hipertansiyon tanısı, sadece kan basıncı ölçümü ile mümkündür. Bu nedenle hipertansif olmasa bile tüm hastalar, yılda en az 1-2 kez kan basıncını ölçtürmelidir.



Kan basıncı ölçümü

Kan basıncı pratikte sfigmomanometre diye isimlendirilen tansiyon aleti ile ölçülmektedir, en yaygın 2 tip; civalı ve aneroit manometrelerdir. Genel olarak, civalı manometrelerin aneroit manometrelere göre bakımı, daha kolay ve hassasiyeti daha fazladır. Aneroit manometreler daha pratiktir ve kırılma tehlikesi yoktur. Piyasada klasik civalı veya aneroit manometrelerden farklı olarak çok sayıda otomatik ve yarı otomatik sfigmomanometreler satılmaktadır. Genel olarak, bu cihazların çoğu, standart civalı manometrelerden daha pahalı olmalarına karşın onlar kadar hassas değildir. Parmak ucundan kan basıncı ölçen cihazların daha az hassas olduğu unutulmamalıdır.

Sağlıklı bir kan basıncı ölçümü yapılabilmesi için aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:

1. Hasta, kan basıncı ölçümünden yarım saat önce egzersizden kaçınmalı, birşey yememeli, kafein almamalı ve sigara içmemelidir. Hasta en az 5 dakika istirahat etmelidir.

2. Basıncın ölçüldüğü kol, dördüncü interkostal aralığın (kaburgalar arası aralık) sternum (göğsün önünün ortasındaki kemik) ile birleştiği yerde yatay olarak aynı düzlemde bulunmalıdır ve kasılmayı engellemek için kol desteklenmelidir.

3. Koldan tüm giysiler çıkarılmalıdır.

4. Brakiyel arter (kol ön yüzünde ve dirseğin 2-3 cm yukarısındaki atardamar) elle hissedilmeli ve manşon süratle nabzın kaybolma noktasının 30 mm Hg üzerine kadar şişirilmeli ve daha sonra yavaşça boşaltılmalıdır (Her kalp atımında veya saniyede 2-3 mm Hg hızla).

5. Steteskop brakiyel arterin üzerine yerleştirilmelidir. Steteskop sıkıca ve dengeli bir biçimde tutulmalı fakat aşırı basınç uygulanmamalıdır.

6. Basınçlar en yakın 2 mm Hg'ya göre kaydedilmelidir. Hem büyük hem küçük tansiyon kaydedilmelidir. Örneğin; 146 / 88 mm Hg gibi.

7. İlk ölçümde hipertansiyon tanısı koymaktan kaçınılmalıdır. Sistolik kan basıncı, gün boyunca 100 mm Hg'ya kadar değişkenlik gösterebilir. Bu nedenle hipertansiyon tanısı koymadan veya tedaviye başlamadan önce, değişik zamanlarda en az 2 kez daha ölçülmelidir. Pratikte tanı veya tedavi ile ilgili kesin yargıya varmadan önce, kan basıncı, haftalar hatta aylar süren dönemlerde, tekrar tekrar ölçülmektedir. Ancak ilk ölçülen kan basıncı değeri, 210 / 120 mm Hg'dan fazla ise hipertansiyon kabul edilmelidir.

8. Pratikte, sağ veya sol koldan kan basıncı ölçülmesi önem taşımaz ancak kan basıncı ilk muayenede her iki koldan da değerlendirilmelidir. Tekrarlayan üç ölçümde, eğer sistolik/diyastolik kan basıncında 20 / 10 mm Hg'dan fazla farklılık olursa, eş zamanlı ölçüm yapılmalıdır.

Bir sonraki konu

Tanım ve sınıflandırma

Hipertansiyonun tanımı ve sınıflandırması; ülke, zaman veya araştırmacıya göre değişiklik göstermektedir. Genel olarak, sistolik kan basıncının (büyük tansiyon) 14 cm Hg (140 mm Hg) ve diyastolik kan basıncının (küçük tansiyon) 9 cm Hg'dan (90 mm Hg) yüksek olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Daha önce mevcut olan hafif-orta hipertansiyon gibi tanımlar, hipertansiyonun yol açtığı hedef organ hasarı riskini saptamada yetersiz kaldığı için yeni bir hipertansiyon tanım ve sınıflandırması yapılmıştır. Hipertansiyonun tanım ve sınıflandırılması yapılırken günümüzde risk faktörleri de değerlendirilmelidir.


Nedenleri

Hipertansiyonun nedeni, % 90-95 hastada bilinmemektedir (primer hipertansiyon, esansiyel hipertansiyon) yani bilinen bir hastalığa bağlı değildir. Yüzde 5-10 hastada ise hipertansiyon başka bir hastalığa bağlıdır (sekonder hipertansiyon). Hipertansiyona yol açan hastalıkların önemli kısmı böbrek kaynaklıdır. Endokrin (hormonal) sebepler ise önemli diğer bir grubu oluşturmaktadır. Bu hastalıkların önemli bir kısmının tedavi edilebilir nitelikte olması, hastalıkların tedavisi ile de hipertansiyonun kalıcı tedavisinin mümkün olması her hastanın sekonder hipertansiyon açısından değerlendirilmesini zorunlu kılmaktadır.



Hipertansiyon gelişiminde tuzun ve böbreklerin önemi

Hipertansiyon gelişiminde, tuzun çok büyük önemi vardır. Bazı insanlarda, böbreğin tuz (NaCl) atma kapasitesi sınırlı olabilir ve gereğinden fazla tuz alınması, hipertansiyonun ortaya çıkmasına veya hipertansiyonun tedavisinde başarısızlığa yol açabilir. Gerek hayvan deneyleri gerekse insanlar üzerinde yapılan çalışmalar, hipertansiyon gelişiminde, tuzun rolünün olduğunu ispatlamıştır.

Böbreklerin hipertansiyon gelişimindeki rolü çok önemlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, % 5 olasılıkla bir böbrek hastalığı vardır. Bu nedenle, tüm hipertansif hastalar böbrek hastalıkları yönünden incelenmelidir. Bu amaçla, basit bir idrar incelemesi bile çoğu zaman yeterlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, böbrek hastalığının saptanması, böbrek hastalığının erken tanısına ve tedavisine de olanak sağlar. Zaten böbrek hastalığına bağlı bir hipertansiyon söz konusu ise, böbrek hastalığı tedavi edilmeden hipertansiyonun kontrol altına alınması çok zordur. Bazı durumlarda, hipertansiyon da böbrek hastalığına yol açabilir; "hipertansiyon mu önce olmuştur böbrek hastalığı mı önce olmuştur" bunu ayırmak zor olabilir. Bu durum, aynen "tavuk mu önce olmuştur yumurta mı önce olmuştur" ayırımı gibi karmaşık bir hal alabilir.



Hipertansiyonun vücuda verdiği zararlar

İnsan vücudunda, tüm organ ve dokuları besleyen damarlar bulunur. Hipertansiyon, kan damarlarında basıncın artması durumudur. Evimizdeki musluklara suyu taşıyan su borularındaki gibi bir basınç, tüm damarlarda mevcuttur. Nasıl su borularında basınç artışı, tıkanma ve patlamalara yol açarsa, hipertansiyon da damarlarda patlamalara ve tıkanmalara yol açar. Tüm organ ve dokularda damar olduğu için hipertansiyon tüm vücudu etkileyebilir. Hipertansiyondan en çok etkilenen organlar; kalp, beyin, böbrekler, büyük atardamarlar ve gözlerdir. Hipertansiyon bu organları etkileyerek kalıcı sakatlıklara ve ölümlere yol açabilir. Hipertansiyonun vücuda verdiği başlıca zararlar, aşağıda özetlenmiştir: