1. Kalp yetmezliği, kalp büyümesi, kalbi besleyen damarlarda daralma (koroner arter darlığı), kalbi besleyen damarlarda tıkanma (kalp krizi)

2. Beyin kanaması, felç, beyin damarlarında daralma ve tıkanma

3. Böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonlarında bozulma

4. Görme azalması ve körlük

5. Büyük atardamarlarda genişleme, bu genişlemelerin yırtılması, bu damarlarda tıkanma. Bunların sonucu, kangren veya ani kanamalara bağlı ölüm gelişir.

Hipertansiyonun vücuda verdiği bu zararlar, hastaların moralini bozmamalıdır. Hipertansiyon tedavi edilebilir bir hastalıktır ve yeterli tedavi ile bu zararlar minimuma indirilebilir. Bu zararları minimuma indirebilmek için hastalarımızın Sık Yapılan Hatalar bölümünü mutlaka okumaları gereklidir. Hipertansiyon zamanında teşhis edilip, uygun şekilde tedavi edilirse, yukarıda sayılan hastalıklar ve bunlara bağlı ölümler önlenebilir.


Hipertansif hasta nasıl değerlendirilmelidir?

Hipertansiyon tanısı almış bir hasta değerlendirilirken 3 konuya dikkat edilmelidir.

1. Hipertansiyon yaratan başka bir hastalık (böbrek hastalığı, hormonal hastalık...) olup olmadığı yani sekonder bir hipertansiyon araştırılmalıdır: Hastaların % 10'undan azında hipertansiyona yol açan, % 5'inden azında ise düzeltilebilecek bir hastalık saptanabilir.

2. Hipertansiyonun vücuda vermiş olduğu hasar ve eşlik eden diğer hastalıklar saptanmalıdır. Bu saptama, hem hastanın geleceğinin belirlenmesinde hem de tedavi seçiminde yardımcı olur.

3. Diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmelidir: Hipertansiyon, kardiyovasküler ölüm ve sakatlıklara yol açan bir kardiyovasküler risk faktörüdür, bu nedenle diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmeli ve mümkünse düzeltilmelidir.

Hipertansif hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir. Hipertansif hastalarda, hipertansiyon dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır. Günümüzde, hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında da, kardiyovasküler risk faktörlerinin önemi giderek artmaktadır.

Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem sistolik hem diyastolik hipertansiyonun şiddeti arttıkça kardiyovasküler risk artmaktadır. Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır. Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir. Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir. Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır. Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır. Sigara içimi, Türkiye'deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir.



Tedavi

Hipertansiyon tedavisinde temel amaç, hedef organ hasarını önleyerek sakatlık ve ölümleri azaltmaktır. Öncelikle mevcut olan diğer kardiyovasküler risk faktörleri ve hedef organ hasarları tedavi edilmelidir. Sekonder hipertansiyon olan hastalarda yani hipertansiyonu başka bir hastalığa bağlı olan hastalarda hipertansiyona yol açan hastalık tedavi edilmelidir.Hipertansiyonun nedeni saptanamaz ise kan basıncı, hastaların yaşam düzeni değiştirilerek veya ilaçla düşürülmelidir. Hastalarda yaşam düzeninin değiştirilmesi (ilaçsız tedavi) kesinlikle ihmal edilmemelidir.

Hipertansiyon tedavisi planlanırken tartışılan iki konu şunlardır:

1. Hangi kan basıncı değerlerinde antihipertansif ilaç başlanmalıdır?

Kan basıncı sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Üzerinde tartışılan değerler, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg'dır. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe, kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Birleşik Ulusal Komite'nin (Joint National Committee, JNC) 6. raporu ve Dünya Sağlık Örgütü'nün ( World Health Organization) bu konudaki görüşleri farklı olmakla birlikte birbirine benzer. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

2. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı hangi sınırlara düşürülmelidir?

Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Belli bir diyastolik kan basıncı değerine ulaşıldıktan sonra, kan basıncının daha da düşürülmesi, kardiyovasküler hastalık riskini arttırmaktadır. Günümüzdeki bilgilerle, kan basıncının çok düşürülmesi sakıncalı olabilir. Bu konuda doktor karar vermelidir.

Birleşik Ulusal Komite'nin 6. raporuna göre, kan basıncı, kesinlikle 140/90 mm Hg'nın altına düşürülmelidir. Kan basıncı, 140/85 mm Hg'ya indirilebilir ancak daha fazla düşürülmesinin yararı belirsizdir.

Dünya Sağlık Örgütü raporuna göre ise kan basıncı, yaşlılarda 140/90 mm Hg'nın altına, gençlerde ise 120-130/80 mm Hg'ya indirilmelidir.

Diyabetik hastalarda (şeker hastalarında), kan basıncı 130/85 mm Hg'nın altına indirilmelidir. Böbrek hastalığı olan hastalarda, kan basıncı daha da aşağı değerlere düşürülmelidir. Bu değerler konusunda, hastaların doktorlarına başvurmaları gereklidir.

İlaçsız tedavi yani yaşam düzeninin değiştirilmesi, kan basıncı yüksekliğini kontrol etmenin yanısıra hipertansiyonunun önlenmesinde de yararlıdır. Hastalar, ilaçsız tedaviyi kesinlikle ihmal etmemelidir. Şişmanlık, şeker hastalığı veya kanında yağı yüksek (hiperlipidemi) olan hastalarda, yaşam düzeninin değiştirilmesinin önemi daha da artar. Yaşam düzeninin değiştirilmesi, hipertansiyonu tek başına kontrol edebileceği gibi ilaç gereken durumlarda, ilaç dozunun azaltılmasına da olanak sağlar.

Diyetle tuz alınımının günde 100 mmol'ün (6 gram NaCl [tuz]) altına düşürülmesinin kan basıncını düşürdüğü, birçok çalışmada gösterilmiştir. Yaşlı, diyabetik (şeker hastaları) veya hipertansif hastalarda, diyette tuz kısıtlamasının kan basıncını düşürücü etkisi, daha belirgindir. Diyetle tuz kısıtlaması, kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır, antihipertansif ilaç ihtiyacını azaltır ve kalp büyümesini geriletebilir. Diyette tuz kısıtlaması yapmak için gerekenler tuzsuz ekmek kullanılması, yemek pişirilirken tuz atılmaması, sofraya konulmuş yemeklere, tadına bile bakmadan tuz atma alışkanlığının terkedilmesi ve gıda seçiminde gıdaların tuz içeriğine bakılmasıdır. Doktora danışmadan yapay tuz kullanmak zararlı olabilir. Bunun 2 nedeni vardır;

1. Yapay tuzlarda, sınırlı da olsa tuz bulunabilir.
2. Bazı antihipertansif ilaçlarla yapay tuzların birlikte kullanılması, sakıncalı olabilir.

Şişman hastalar mutlaka zayıflatılmalı ve ideal kiloya getirilmelidir. 4-5 kilo kaybı bile kan basıncı kontrolünü kolaylaştırabilir. Şişman hastalar en az 10 kg zayıflatılmalıdır. Kilonun kontrol altına alınması, yağ metabolizması bozuklukları veya diyabetes mellitus (şeker hastalığı) gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerin de kontrol edilmesini kolaylaştırır.

Düzenli aerobik egzersiz (yürüme, koşma, yüzme, bisiklete binme vb.) kilo kaybını hızlandırır, kan basıncı kontrolunu kolaylaştırır, kardiyovasküler riski ve mortaliteyi azaltır. Ağırlık kaldırma, vücut geliştirme gibi izotonik egzersizlerden kaçınılmalıdır. Egzersiz sıklığı haftada en az 3 kez, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süreli olmalıdır. Egzersizin 2 hafta bırakılması, olumlu etkisini ortadan kaldırır. Kalp hastalığı gibi sorunları olanlar egzersiz programına başlamadan önce, doktor kontrolünden geçmelidirler. Hastalar araba kullanmaktansa toplu taşım araçlarını kullanmalı, kısa mesafelerde yürüyüş yapmalı, asansöre binmektense yürümelidir. Günlük yaşantıda, fiziksel aktivite arttırılmalıdır.

Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Her sigara, kan basıncını anlamlı derecede yükseltir. Sigara, antihipertansif tedavi ile sağlanan kardiyovasküler risk korunmasını da azaltır. Sigara ayrıca koroner arter hastalığı, inme (felç), subaraknoid kanama (beyin kanaması), kanser, ani ölüm ve akciğer hastalığı riskini arttırır. Sigaranın bırakılmasının kan basıncının düşürülmesine uzun sürede net bir etkisi yoktur ancak sigara diğer kardiyovasküler riskleri de etkiler. Sigaranın bırakılmasını takiben kilo alınmamasına dikkat edilmelidir. Hastasına sigara içmemesini söyleyen doktorun inandırıcı olabilmesi için kendisinin de sigara içmemesi gerekir. Türkiye'de ne yazık ki sigara içen doktor sayısı çok fazladır. Ancak her hasta kendisinden sorumlu olduğunu unutmamalıdır.

Alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır. Günde 30 ml ethanolden daha az alkol tüketilmelidir. 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml 100 derece viski ve 60 ml rakıda 30 ml ethanol bulunur. Zayıf insanlarda ve kadınlarda, ethanol alımı, günde 15 ml ile sınırlandırılmalıdır. Uygun miktarda alınan alkolün, koroner arter hastalığı üzerine olumlu etkileri vardır. Aşırı alkol tüketimi kesinlikle engellenmelidir.

İlaçsız tedavinin yeterli kan basıncı kontrolü sağlamadığı hastalarda, ilaçla tedaviye başlanmalıdır. Kan basıncı, sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

Kan basıncı yüksekliğine birçok mekanizma yol açar. Bu nedenle, etki mekanizmaları değişik olan çok sayıda ilaç geliştirilmiştir. Bu ilaçlardan birçoğu, geçmişte yaygın olarak kullanılmasına karşın günümüzde, artık kullanılmamaktadır. Günümüzde kullanılan ilaçlarla kan basıncını kontrol altına almak hastaların neredeyse tamamında mümkündür. Birçok hasta veya hasta yakını ülkemizdeki ilaçları yeterli bulmayıp yurt dışından ilaç getirmektedir veya yurt dışında yaşayan yakınları bu ilaçlar daha etkili diye hastalarımıza göndermektedir. Ülkemizde bulunan ilaçlar, çok az sayıda hasta dışında yeterlidir. Bu nedenle hastaların önemli kısmında yurt dışından ilaç getirmeye gerek yoktur.

İlaç seçiminde, 30-40 yıl önce geçerli olan basamak tedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı günümüzde kullanılmamaktadır; bu nedenle ve yeni ilaçların geliştirilmesi ile günümüzde basamak tedavisi terkedilmiştir. Günümüzde, hastanın hedef organ hasarını, yaşam kalitesini, eşlik eden hastalıkları ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerini dikkate alan ve tedavinin bu veriler altında planlanmasını öngören bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımına geçilmiştir. İlaç tedavisinde önemli noktalardan bir tanesi, tedavi maliyetidir. Ancak tedavi maliyetinin ilaç maliyetinden başka laboratuvar incelemeleri, vizite ücreti, hekim ile hastanın kaybettikleri ve yan etki maliyeti gibi unsurları da içerdiği unutulmamalıdır.

Günümüzde, basamak tedavisi yerine bireyselleştirilmiş tedavi kullanılmalıdır. Bireysel tedavide, ilaçların yan etkileri ve hipertansiyona eşlik eden hastalıklar gözönünde tutulur. Genel olarak, bu ilaçların antihipertansif etkinlikleri birbirine benzer ve hastaların yaklaşık % 5-10'u verilen ilacı, yan etkisi nedeni ile bırakmak zorunda kalır. Tedaviye ikinci bir ilaç eklenmesi söz konusu ise uygun kombinasyon seçilmelidir. Tedaviye tek ilaçla başlanmış ise tedavi değiştirilmeden (ciddi yan etki yok ise) önce, 4-6 hafta beklenmelidir. Tedavi değişikliği, doz artırımı veya ikinci ilaç eklenmesi şeklinde olabilir. Şiddetli hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı 130 mmHg'dan fazla ise) veya hipertansiyona bağlı ciddi organ fonksiyon bozukluğu var ise, tedaviye birden fazla ilaçla başlanabilir.

İlaç seçiminde, "yeni ilaçların eski ilaçlardan daha iyi olduğu" düşüncesi, her zaman doğru değildir. Yeni ilaçların reklamı daha fazla yapılmaktadır. Unutulmamalıdır ki, iyi ilacın reklamı olmaz.İlaç seçimi, kesinlikle bir doktor tarafından yapılmalıdır. Antihipertansif ilaçlar hakkında, daha ayrıntılı bilgi edinmek isteyen hastalar, daha sonra hazırlanacak İlaçlar bölümünden yararlanabilirler.

Tedavide başarısızlık

Birçok hastada, önerilen tedaviye rağmen kan basıncı kontrol altına alınamaz. Hipertansiyon tedavisinde değişiklik yapmadan önce, tedavide başarısızlığa yol açabilecek nedenler, gözden geçirilmelidir.

Tedavide başarısızlığa yol açan nedenler :

1. Tedaviye uyumsuzluk
2. İlaçla ilişkili nedenler
3. Hasta ile ilişkili durumlar
4. Sekonder hipertansiyon
5. Sıvı fazlalığı
6. Yalancı hipertansiyon

Hipertansiyon ve böbrek

Hipertansiyon ve Böbrek Hastalığı

--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan: Dr. Şekip Altunkan
İç Hastalıkları Uzmanı

Yüksek kan basıncı toplumda önemli bir sağlık sorunudur. Vücutta oluşturduğu tahribat nedeniyle kişi ve toplum için önemli sorunlar oluşturmaktadır. Günümüzde kalp hastalıklarının en önemli risk faktörlerinden birisidir. Ayrıca kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği ve beyin kanamalarının nedenlerinin başında gelir. Bu duruma rağmen hastalar yüksek tansiyona pek önem vermezler. Hipertansiyon sinsi bir hastalıktır ve çoğu zaman vücuttaki tahribatını belirti vermeden gerçekleştirir. Tedavisi tüm hayat boyunca devam eder ve yakın takibi gerektirir.

Kan basıncı, damar içinde dolaşan kanın dağılıp toplanmasını sağlayan bir mekanizmadır ve oluşmasında birçok faktör rol oynar. Kan basıncını, esas itibariyle kanı iten güç (kalp) ve bu gücün karşılaştı~ı direnç oluşturur. Kalbin oluşturduğu atım hacmi sistolik (büyük) tansiyon, direnç ise diyastolik (küçük) tansiyonu meydana getirir.

Hipertansiyonun tanımlanmasında ve tahribatını derecelendirilmesinde bazı testler yapmak gerekir. Bu testler hemen her laboratuar ve klinikte yapılabilir. Kısaca belirtilirse her hipertarısiyonlu hastaya, kan sayımı sedimarıtasyon, idrar, EKG, akciğer grafisi, açlık kan şekeri, üre, kreatinin, kollesterol, trigliserit, HDL, LDL, ürik asit, potasyum, kalsiyum, ultrasonografi gibi testleri uygulayıp, takibini bu duruma göre planlamak gereklidir.

BÖBREK VE KAN BASINCI
Yüksek tansiyonun nedenlerinin en başında böbrek hastalıkları gelir. Bu hastalıklar, ya böbreği ilgilendiren nefrit, kist, tümör, taş vb. olabildiği gibi, damarlardaki bir daralma veya böbrek üstü bezinin hastalıkları ile ilgili olabilir. Her yüksek tansiyonlu hastada yapılabilecek bir idrar tahlili, üre ve kreatinin tayini veya böbrek ultrasonografisi ile bu hastalıkların önemli bir kısmına teşhis konulabilir.

Hipertansiyonun en önemli hedef organlarından birisi böbreklerdir. Esansiyel olarak adlandırdığımız nedeni belli olmayan yüksek tansiyonlu hastaların, eğer tedavi edilmezlerse, %15'i böbrek yetmezliğinden vefat eder. Ayrıca henüz dializ uygulanmayan kronik böbrek hastalarının tansiyonu kontrol altına alınmazsa; hastalıkları daha hızlı ilerler.

Bilindiği gibi, böbrek hastalarında koroner kalp hastalığı ihtimali normale göre yüksektir. Kontrolsüz hipertansiyon bu ihtimali daha da arttırır. Yapılan çalışmalar, yüksek kan basıncının kontrolü ile böbrek hastalarında kalp komplikasyonlarının azaldığını göstermiştir.

TEDAVİ
Böbrek hastalarında kan basıncındaki hedef 140/90 mmHg'nın altına düşürmektir. Böbrek hastalığı ile birlikte hipertansiyon varsa bunun en önemli nedeni sıvı fazlalığıdır ve hastaların önemli bir kısmında tuz kısıtlaması ve idrar çoğaltıcı ilaçlar verilerek tedavi sağlanabilir. Bazı hastalarda ise kanlarında renin olarak adlandırılan bir hormon hipertansiyonun rıeden olabilir. Bu hastalar tedaviye dirençlidir ve renin seviyesini azaltacak ilaçlar kullanılabilir.

Tüm tıbbi tedavi ve tuz kısıtlamasına karşın eğer yüksek tansiyon kontrol edilemezse ve böbrek bozukluğu hızla ilerlerse, tedaviye yardımcı olmak amacıyla seyrek olarak hemodialize alınarak hastalığın ilerlemesi yavaşlatılabilir.

Kronik böbrek hastalığında hipertansiyon ve kan yağ oranlarındaki anormallikler damar sertliğine bağlı kalp hastalıklarının en önemli nedenlerindendir. Eğer sigara içiliyorsa bu risk daha da artar. Bu hastalar sigarayı bırakmalı ve kan yağ oranları da normale getirilmelidir.

Dializ uygulanan böbrek hastalarında su alımındaki fazlalık yüksek tansiyonun en önemli nedenidir. Bu hastalar sıvı alımına çok dikkat etmelidirler. Eğer düzgün dializ uygulanıyor ve hastada su kısıtlamasına dikkat ediyorsa, hipertansiyon önemli bir problem oluşturmaz.

Hipertansiyon ve tuz



Ortalama diyetimizdeki aşırı tuz (sodyum) birçok çalışmanın odak noktası olmuş ve son yıllarda bu konu çok ilgi görmüştür.

Bulgular, alışkanlık gereği fazla miktarlarda tuz tüketen insanlarda yüksek tansiyonun(yüksek kan basıncı) daha az tuz kullanan insanlara göre daha sık ortaya çıktığını göstermektedir. Ayrıca, araştırmalar genel olarak yüksek tansiyonu olan insanların, sodyum oranı düşük bir diyet uygulayarak kan basınçlarını düşürebildiklerini göstermektedir. Kan basıncı, kan dolaşımının atardamar duvarlarına uyguladığı basıncı belirtir. Kan dolaşımında daha fazla sıvı olduğu zaman ya da kan damarları daraldığı zaman, basınç daha büyüktür.

Ortalama diyetimizde tuz oranı yüksek olma eğilimindedir. Hepimiz yediğimiz tuz miktarına dikkat etmeliyiz, büyük bir tuz sınırlama çabası yalnızca yüksek tansiyonunuz varsa (ya da eğilimliyseniz) gereklidir. O zaman bile, diyetinizdeki tuz miktarını azaltmak, kan basıncınızı azaltmak için atacağınız adımlardan yalnızca biridir.

Tuz, yediğimiz hemen hemen tüm bitkiler-de ve hayvanlarda vardır. Aslında, vücudumuzun uygun şekilde işlemesi için az miktarda tuz yeterlidir (günde yaklaşık yarım gram, yanı yaklaşık dörtte bir çay kaşığı). Ortalama olarak günde 6 ile 8 gram (2 ya da 3 çay kaşığı) tüketilmektedir. Ancak, günümüzde diyetteki tuza ilişkin yayınlarla bu miktar azalmaktadır.

Tuz tüketiminizi sınırlamanız gerekiyorsa, hazırladığınız yemeklerle işe başlayın. Pişirirken tuz kullanmayın ya da çok az miktarda kullanın. Yemek masanızdan tuzluğu kaldırın. Tuz olmayınca yemek lezzetsiz geliyorsa, tatlandırıcı otlar kullanın. Cips ve turşu gibi tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tuzlu tereyağı ve margarinden tuzsuzlarına geçin.

Birçok işlenmiş gıdanın büyük miktarlarda tuz içerdiğini unutmayın. Gıda etiketlerini inceleme alışkanlığı edinin. Bu etiketler, bileşenleri miktar sırasına göre listelerler. Sodyumun (tuz) listenin üst sıralarında yer aldığı gıdalardan kaçının. Monosodyum glutamat (MSG), sodyum klorid (sofra tuzu) ve hatta karbonat (sodyum içerir) terimlerini arayın. Ketçap, hardal ve soya sosu gibi tatlandırıcılarda sodyum oranı yüksektir. Hazır çorbalar, et suları, jambon, söğüş et, sosis gibi gıdalarda da tuz içeriği yüksektir

Hipertroidi troid bezi aşırı çalışması

Hipertiroidi veya tirotoksikoz nedir?
Hipertiroidi, tiroit glandının fazla çalışmasına bağlı olarak tiroit hormonlarının fazla miktarda salgılanması sonucu ortaya çıkan klinik tabloya verilen isimdir.
Tirotoksikoz, değişik nedenlerle örneğin fazla miktarda tiroit tableti alınması yada tiroiditlerde olduğu gibi tiroit depolarından kana ani olarak tiroit hormonlarının boşalması sonucu kanda tiroit hormonlarının yükselmesine verilen isimdir. İki durumda da klinik olarak aynı tablo ortaya çıkar.



Hipertiroidi ve tirotoksikozun sebepleri nelerdir?
Hipertiroidi'yi meydan getiren değişik nedenler mevcuttur. Bunları kabaca 4 sınıfa ayırabiliriz.
1. Tiroidin aşırı uyarılması:
Tiroidin aşırı uyarılması değişik nedenlerle olur. Bunlar:
a. Basedow-Graves hastalığı
b. Aşırı HCG
c. Hipofiz tümörleri
d. Aşırı iyot alınımı.
2. Tiroit nodüllerine bağlı gelişen hipertiroidi sebepleri
a. Toksik otonom fonksiyonel tiroit nodülü
b. Toksik multinodüler guatr
3. Tiroit zedelenmesine bağlı gelişen hipertiroidiler
a. Subakut tiroidit
b. Postpartum tiroiditi
c. Ağrısız veya sessiz tiroidit
d. Radyasyona bağlı gelişen tiroidit
e. Akut supuratif tiroidit
4. Değişik nedenlere bağlı gelişen hipertiroidiler
a. T-3 veya T4 hormonlarının aşırı alınması
b. Struma ovari

a. Basedow-Graves hastalığı nedir? Sebebi nedir?
Ülkemizde en sık rastlanan hipertiroidi nedenlerinden biridir. Hipertiroidi belirtileri, bazen guatr, göz ve deri belirtileri ile kendini gösterir. Otoimmun bir hastalıktır. Bu hastalıkta kanda otoantikorlar bulunur. Antikorlar, yabancı maddelere, virüslere veya bakterilere karşı oluşan proteinlerdir. Otoantikorlar ise vücudun kendi dokularına veya kimyasına karşı oluşmuş antikorlardır. Basedow-Graves hastalığında TSH reseptörlerine karşı antikorlar oluşur. Bu antikorlara Tiroit Reseptör Antikorları (TRAb) denir. Bunlar TSH reseptörleri ile birleştiği zaman TSH'dan daha fazla miktarda tiroit hormon yapımını artırır.
Bu antikorlar vücutta nasıl oluşur?
Genetik burada önemli rol oynar. Dolayısıyla, bir ailede birden fazla fertlerde ve özellikle kadınlarda görülür. Kendisinde Graves hastalığı tespit edilen bir kadın diğer aile fertlerine de bunu bildirerek onların da bu hastalıktan haberdar olmalarını sağlamalıdır. Hashimoto hastalığı da ailevi bir hastalık olduğundan bu iki hastalığa aynı aile fertlerinde rastlanılabilmektedir.
Otoantikorların oluşmasında ikinci mekanizma, baskılayıcı T lenfosit hücrelerinin yetersiz oluşudur. Bu durumda B lenfosit hücrelerinde antikor yapımı başlar. T hücrelerindeki baskılayıcı etkinin kalkması büyük psişik travmalardan (kaza, ölüm, ayrılık veya işlerin iyi gitmemesi) sonra meydana gelir. Diğer yandan bazı araştırıcılar, stresin hipertiroidiye neden olmadığını mevcut olan hafif hipertiroidiyi şiddetlendirdiğini ileri sürmektedirler. Bazılarına göre ise birtakım virüslerin etkisi ile TSH reseptörleri değişmekte ve yabancı cisim (antijen) olarak algılanarak buna karşı antikor üretilmektedir. Sonuç olarak, hipertiroidide antikor yapımını uyaran sistemin henüz tam olarak anlaşılmış olduğunu söyleyemeyiz. Özellikle hastalarım arasında psişik travmalardan sonra hipertiroidi gelişmesine çok sık rastladığımı söyleyebilirim. ÖSS sınavına giren bir hastamda büyük ümitle beklediği sonucun düşündüğü gibi çıkmaması üzerine birkaç gün içerisinde şiddetli ekzoftalmi, çarpıntı ve zayıflama başlamıştı.
Hashimoto hastalığında görülen otoantikorların en azından %50'si Basedow-Graves hastalığında da bulunur. Basedow-Graves hastalığı diğer otoimmun hastalıklardan olan vitiligo ve olgunlaşmamış gri saç ile birlikte de görülebilir. Ağır otoimmun hastalıklardan olan myasthenia gravis, romatoid artrit, sistemik lupus ertiromatosus ve diyabet ile çok daha az sıklıkla birlikte bulunur.

b. Human chorionic gonadotropin (HCG)
Hiperitroidinin nadir rastlanan nedenlerinden biri de hamilelik sırasında salgılanan ve HCG denilen hormonun aşırı salgılanmasıdır. Bu hormonun bir molekülü TSH'ya benzemekte ve hamilelik sırasında tiroit glandını uyararak hafifçe büyümesine neden olur. Bu uyarı her zaman hipertiroidi oluşturmaz. Ancak hidadiform mole ve hyperemesis gravidarum olan hastalarda aşırı miktarda HCG salgılanması sonucu hipertiroidi meydana gelir.

c. Hipofiz tümörleri
Çok nadir olarak hipofiz tümörlerinin aşırı miktarda TSH salgılaması sonucu hipertiroidism meydana gelir. Diğer hipertiroidilerde TSH düzeyleri oldukça düşük bulunmasına rağmen bu durumda TSH düzeyler normalden yüksektir.

d. Aşırı iyot alımı sonucu oluşan hipertiroidism
Aşırı miktarda iyot alımı özellikle multinodüller hiperplazisi olan hastalarda hipertiroidiye neden olur. Örneğin çok fazla iyot içeren Lugol solüsyonu veya düzensiz kalp atışlarının tedavisi için kullanılan Cordorane (amiodorane) alınması. Bu hastalığa tıp dilinde Jod-Basedow hastalığı da denir. Bu nedenle gerekmedikçe bu ilaçların alınmaması gerekir.

e. Toksik otonom fonksiyonlu tiroit nodülü ve toksik multinodüller guatr
Bu hastalıkta tiroitte bulunan bir veya birden fazla nodül TSH'dan bağımsız olarak çalışır ve aşırı miktarda T3 veya T4 veya her iki hormonu birlikte üretir. Hipertiroidi nedenleri arasında en sık rastlanan sebeplerden biridir. Bu nodüllere toksik otonom çalışan tiroit nodülleri denir. Ancak her otonom çalışan tiroit nodülü toksik nodüle dönüşmez. Nodüller birden fazla ise bu hipertiroidi türüne toksik multinodüller guatr denir. Bu nodüller tiroit sintigrafisinde tiroidin diğer kısımlarına nazaran daha fazla aktif maddeyi tutar. Bu nodüllere tiroit sintigrafisinde bu özelliklerinden dolayı sıcak nodül denir. Sıcak nodüllerin kanser olma riski çok azdır.

f. Tiroit glandının zedelenmesi
Tiroit hormonları üretildikten sonra tiroitteki kolloid içerisine depolanır ve lüzumu halinde kana verilir. Tiroit glandının zedelenmesi sonucu depolarda bulunan tiroit hormonları kana karışır. Bu duruma tirotoksikoz denir. Tiroidin zedelenmesi tiroidit dediğimiz tiroidin iltihabi hastalıklarında görülür. Bunlar,
· subakut tiroidit,
· postpartum tiroidit,
· ağrısız veya sessiz tiroidit,
-radyasyona bağlı gelişen tiroidit,
· akut supuratif tiroidit.
Tiroiditlerde görülen tirotoksikoz geçicidir. Hipertiroidi, tiroit hormonlarının fazla miktarda tiroit glandında üretilmesi sonucu oluşan duruma denir. Kısaca tirotoksikoz, gerek hipertiroidi sonucu gerekse diğer nedenlere bağlı olarak kanda tiroit hormon yüksekliğine verilen isimdir. Mesela Basedow-Graves hastalığında fazla yapım sonucu tiroit hormonları kanda artmıştır. Bu durumda, hipertiroidi ve tirotoksikoz terimleri aynı zamanda kullanılabilir.

g. Diğer nedenler sonucu oluşan hipertiroidi
Zayıflamak, enerji kazanmak için veya intihara teşebbüs etmek için alınan fazla miktardaki tiroit hormonu hipertiroidiye neden olabilir. Ayrıca hayvanlardaki tiroit glandının yenmesi de hipertiroidiye neden olduğu bildirilmiştir.
Yine nadir olarak kadın yumurtalığında bazen doğumsal olarak bulunan tiroit glandının aşırı hormon yapması sonucu da hipertiroidi gelişebilir.

Hipertiroidide belirtiler nelerdir?
1. Sinirlilik, aşırı heyecan ve duygusallık
Hipertiroidide görülen en sık belirtilerdir. Yüksek tiroit hormonları bütün organlarımızı etkilediği gibi beynimizi ve ruhsal durumumuzu da etkiler. Bu nedenle bu hastalarda ülkemizde yerleşmiş bir kanaat vardır. Birçok sinirli insan 'bende guatr mı var? ' diye doktora başvurmaktadır. Hatta bazı hastalar başka nedenlerden dolayı oluşan bu belirtilerin guatrından kaynaklandığına kendisini inandırmakta ve tedavi edildikten sonra bu halinin geçeceğine doktoru da inandırmaya çalışmaktadır. Unutmamak gerekir ki halkımızın "sinirlilik" olarak tanımladığı durumlar birçok ruhsal hastalığın sonucu olarak da ortaya çıkabilir.
Hipertiroidi'de hafıza ve konsantrasyon da bozulur. Bu hastalarla geçinmek de oldukça zordur. Küçük olaylar karşısında bile ani olarak parlarlar, etraflarını çok defa kırarlar, sonra da bunu ben niye yaptım diye üzülürler.

2. Kilo kaybı
İştahın iyi olmasına karşın hasta zayıflar. Ancak yaşlı hastalarda bazen kilo kaybı olmayabilir. Hatta bazı hastalar şişmanlamaktan şikayet eder. Bu hastalar artmış iştah nedeni ile fazla yemekte ve artmış metabolik hızı bile geçmektedir. Bazı şişman hastalar zayıflamalarına sevinmektedir. Ancak unutmamak gerekir ki bu hastalıkta yağ erimesi yerine kas erimesi gelişmekte ve dolayısıyla kas zayıflamasına neden olmaktadır. Bunun sonucu hastalar merdiven çıkmakta zorlanır, hatta taranma veya diş fırçalama sırasında ellerini yukarı kaldırmakta güçlük çekerler.

3. Sıcaklıkta artma
Bütün vücut dokularının çok hızlı çalışması sonucu vücut sıcaklığı artar. Bunun sonucu olarak bu hastalar derin bir şekilde solurlar. Çok defa kadınlar bu sıcaklık hissini menopozda görülen sıcak basması ile karıştırırlar. Ancak, menopozdaki sıcak basmaları zaman zaman görülmesine rağmen hipertiroidi'deki sıcaklık devamlıdır.

4. Titreme
Titreme özellikle ellerde görülür. Bu, daha fazla ince titreme dediğimiz normal insanlarda da görülen titreme ile karıştırılır. Müzisyen bir hastam titreme nedeni ile sazını çalamaz hale gelmişti. Bazı ev hanımları ise çay servisi yapmakta çok güçlük çektiklerini söylemişlerdir. Buna benzeyen titremelerin, çeşitli sinir hastalıklarında, alkolizmde ve çeşitli nörolojik bozukluklarda da ortaya çıktığı unutulmamalıdır.

5. Çarpıntı
Çarpıntı, birçok hastanın ilk şikayet ettiği belirtilerden biridir. Hasta yürüdüğü zaman ve çok defa istirahatta iken kalbinin fazla çarptığını hisseder. Bazen "kalbim sanki çıkacakmış gibi çarpıyor" der. Çarpıntı yanında nefes darlığı ve kas zayıflaması olunca bazı hastaların, kalp hastası oldum diye önce bir kardiyologa başvurduğunu çok işitmişimdir.

6. Saç dökülmesi
Hipertiroidili hastaların saçları ince ve yumuşaktır. Kolaylıkla dökülür. Saç dökülmesi hem hipertiroidi ve hem de hipotiroidi durumlarında meydana gelir. Her iki durumun da tedavisi sonucu saçlar yeniden çıkar. Unutmamak gerekir ki saç dökülmesi sadece tiroit hastalıklarında görülmez, ayrıca, streste ve kadınlarda erkek hormonları metabolizmasının bozulması sonucu da görülebilmektedir.

7. Cilt ve tırnaklarda değişiklik
Cilt yumuşar. Sıcak ve nemlidir. Tırnak-et ayırımı belirginleşir. Nadir olarak hastalar yaygın kaşıntıdan şikayet ederler. Yine, nadir olarak Basedow-Graves hastalığına bağlı olarak gelişen cilt belirtileri de ortaya çıkabilir. Özellikle alt bacakların ön kısmında cilt kalınlaşması görülebilir. Buna peritibial miksödem denir. Bu bulgular hastalıktan bağımsız olarak gelişir. Bazen tanı için biyopsi gerekebilir.

8. Barsak hareketlerinde artma
Bazı hastalar artmış barsak hareketlerinden ve yumuşak dışkılamadan yakınır. Bazen kabız olan hastalar bu hastalık nedeni ile normal dışkılama gösterir.

9. Kuvvet azalması
Uzun süren ve ağır hipertiroidi durumunda ortaya çıkar. Hastalık, daha fazla omuzun ve bacakların uzun kaslarını tutuğu için özellikle çalışan hastalarda bu daha da belirgindir. Çok defa hastalar merdiven çıkmakta zorlandıklarından şikayet ederler. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

10. Mensturasyonda (aybaşı) azalma
Mensturasyon periyotlarında azalma görülür. Bazı hastalarda yumurtlama azalır ve çocuk yapma özelliği kaybolur.

11. Sekste azalma
Bazı hastalarda seks arzusunda artma görülse de genel olarak azalır. Bazı erkek hastalarda östrojen hormonundaki artışa bağlı olarak memelerinde büyüme görülür. Bu durum tedaviden sonra ortadan kalkar.

12. Apathetik hipertiroidism
Yaşlı hastalardaki hipertiroidism gençlerden biraz daha farklıdır. Mesela 60 yaşın üzerindeki hastalarda tek belirti ilgisizliktir. Bu belirti o kadar fazladır ki yaşlı hastalardaki bu hastalığa apathetik hipertiroidism denir.

13. Göz bulguları
A) Üst kapak retraksiyonu
Fazla miktardaki tiroit hormonları üst göz kapağını açan kasları uyararak gözün normalden daha açık durmasını sağlar. Gözler parlak bir hal alır. Bu durum her türlü hipertiroidide ortaya çıkabilir. Hipertiroidi kontrol altına alındıktan sonra retraksiyon kaybolur.

B) Ekzoftalmi (Gözlerin öne doğru fırlaması):
Gözlerin dışa doğru fırlaması, genelde Basedow-Graves hastalığında görülmekle beraber nadir olarak Hashimoto hastalığında ve primer hipotiroidide de görülebilir. Basedow-Graves hastalığında %50 vakada görülür. Bazı hastalarda bu bulgu hafif seyrettiği için hastalar bunun farkına varmazlar. %5 vakada ise ciddi rahatsızlıklara neden olur.
Bu hastalık, tiroit fonksiyonlarındaki bozukluklardan kaynaklanmaz. Her iki hastalık ta birbirinden bağımsız olarak gelişir. Bazen tiroit fonksiyon bozukluğu olmadan da ekzoftalmi gelişebilir. Bu hastalığa ötiroit Graves hastalığı denir.
Ekzoftalmide, göz kaslarındaki zarlar ve bağ dokusunun üzerinde bulunan tiroit antijenlerine karşı oto antikorlar üretilir. Bu oto antikorlar göz kaslarına yapışır ve kanda bulunan lenfosit dediğimiz hücrelerin göz kasları içine girmesine neden olur. Böylece gelişen iltihap sonucu göz kaslarında şişmeler husule gelir. Bu şişlikler göz yuvasının arkasında basınç oluşturarak gözlerin öne doğru fırlamasına neden olur. Aynı zamanda, bu şişlikler kan göz yuvası içindeki kan ve lenf akımını engelleyerek göz yuvasındaki bu şişliği daha da artırır.
Ekzoftalmi genelde iki gözü de tutar. Ancak iki göz arasında farklılıklar olabilir. Bazen tek taraflı da olabilir. Apse, tümör, kist, ve kanama sonucu görülen diğer göz fırlamalarından farkı, özellikle üst göz kapaklarında görülen çekilmelerdir.
Ekzoftalmi yavaş veya hızlı bir şekilde gelişebilir. Hipertiroidi, ötiroidi ve hipotiroidi durumlarında da oluşabilir. Genel olarak hipertiroididen bir buçuk yıl önce veya bir buçuk yıl sonra görülür. Hafif iltihabi durumlarda gözler kızarık, kuru ve ışığa duyarlıdır. Orta veya ağır iltihabi durumlarda göz kapakları uyurken bile kapanmaz. Bu durumdaki hastalar göz yaşarmasından, göz hareketleri sırasında ağrıdan şikayet ederler. Göz kaslarının şişmesi ve göz arkasında yağ birikmesi sonucu göz öne doğru fırlar. İltihap ve göz kaslarının dengeli kullanılmaması sonucu çift görme başlar. Çift görme hastanın yukarıya ve dışa bakması sırasında oluşur. Şişen kasların göz siniri üzerine baskısı sonucu ise görme kaybı olur. Ancak ciddi göz bulguları çok nadir olarak görülür. Unutmamak gerekir ki sigara göz hastalığını artırır.

14. Laboratuar testlerinde bozulma
SGOT, SGPT, bilirubin ve LDH yükselebilir. Kemik ve karaciğerde bulunan alkali fosfataz enzimi karaciğer fonksiyon testleri normal olsa bile yükselebilir. Nadir olarak kalsiyum yüksek bulunabilir. Kolesterol düzeyi genelde düşüktür.


Hipertiroidide hangi testler uygulanır?
Hipertiroidi hastalığı olan birçok hastada tanı koyacak yeterli semptomlar ortaya çıkar. Hatta bazı hasta yakınları bazen hastalığın tanısını koyarak hastayı doktora getirir. Mesela, toplumumuzda birçok insan sinirlilik ve nedeni bilinmeyen zayıflamalarda öncelikle diyabet veya guatrın araştırılması gerektiğini bilir.
Hastaların şikayetleri yanında tümünde de tiroit hormonlarının biri veya her ikisi birden yükselir. TSH değeri ise normalin altındadır yani baskılıdır. Bazen tiroit hormonları yükselmeden de değişik nedenlere bağlı olarak TSH normal değerinin altında görülebilir. Bu duruma subklinik hipertiroidi denir. Subklinik hipertiroidisi olan yaşlı hastaların şikayetleri olmasa bile tedavi edilmesi gerekir. Çünkü tedavi edilmeyen hastalarda en sonunda tehlikeli bir aritmi olan atrial fibrilasyon gelişebilir.

TSH (Tiroidi uyaran hormon):
Hipofiz tümörü sonucu oluşan hipertiroidi dışında bütün hastalarda TSH normal değerin altındadır. Ancak, her düşük değerli TSH'sı bulunan hastaların tümü de hipertiroidi değildir. Başka nedenlere bağlı olarak da bu görülebilir. Bazen TRH testi yapılarak bu iki durum birbirinden ayrılabilir. Bu test için Tiroit Fonksiyon Testleri Bölümü'ndeki TRH testine bakabilirsiniz.

Tiroit hormonları:
Birçok hipertiroidili hastada her iki tiroit hormonu da (T-3 ve T-4) yüksek olarak bulunur. Bazen özellikle toksik otonom tiroit nodülleri'nde veya toksik multinodüler guatrda sadece T3 hormonu yüksek bulunabilir. TSH yüksekliği ile birlikte her iki hormonun yüksekliği hipofiz tümörü sonucu ortaya çıkar. Hasta şikayetlerinin olmaması ise genetik bir hastalık olan tiroit hormon direncini gösterir. Çok nadir olan bu hastalıkta çeşitli organlarda tiroit hormonlarının etkisi görülmez.

Tiroit otoantikorları:
Bazen Basedow-Graves hastalığı ile toksik multinodüler guatrın ayırıcı tanısında zorluk çekilebilir. Bu iki hastalığı birbirinden ayırmak için TRab (tirotiropin reseptör antikorları) kullanılır. Bu antikor, Graves hastalığında pozitiftir. Ayrıca, göz bulgusu olan ötiroit (semptomsuz) Graves hastalığının teyidinde de bu antikordan yararlanılır.
AntiTPO ve antiTg antikorları Graves hastalarının yüzde %50' sinde pozitif olarak bulunur.

Radyoaktif iyot uptake testi (I-131 uptake testi)
Tiroit testleri bölümünde anlatıldığı gibi bu test değişik nedenlere bağlı oluşan hipertiroidilerin ayırıcı tanısında kullanılır.. Uptake, Graves hastalığında normal değerlerden yüksektir..

Tiroit sintigrafisi:
Tiroit sintigrafisi Basedow-Graves hastalığı toksik otonom fonksiyone tiroit nodulü ve toksik multinodüler guatrın ayırıcı tanısında kullanılan önemli bir tanı aracıdır. Ancak gerek radyoiyot uptake testi gerekse tiroit sintigrafisi yapılmazdan önce hastanın normal iyot almaması gerekir. Mesela, bilgisayarlı tomografide, miyelogramda, kontrastlı böbrek grafisinde veya arteriogramda kullanılan kontrastlı maddeler bu iki testi 6 hafta kadar etkilemekte ve bu testlerin yorumlanmasında güçlük çekilmektedir. Bu nedenle bu testlere girecek hastalara öncelikle uptake ve sintigrafi uygulandıktan sonra diğer tetkiklerin yapılması gerekir.

Hamilelik:
Hamile kadınlara hiçbir zaman radyoaktif madde verilmez. Çünkü bu maddeler bebeğin gelişmesine zarar verir. Bu nedenle hamilelik şüphesi durumunda doktor uyarılmalıdır.

Sedimantasyon:
Hipertiroidi nedenlerinden biri olan subakut tiroiditin ayırıcı tanısında kullanılır. Bu test, hastadan alınan kanda bulun proteinlerin bir tüp içindeki çöküş hızını gösterir. Subakut tiroiditte sedimantasyon normalin üzerine, bazen 100mm/dak üzerine çıkabilir. Açlık veya tokluk sırasında uygulanabilir.

Tiroglobulin (Tg):
Hipertiroidili hastaların tümünde yüksek olarak bulunur.


Hipertiroidi tanısı nasıl konur?
Daha önce sözü edilen belirti ve semptomların bir kısmının bulunması, tiroit hormon düzeylerinin yüksek olması ve düşük TSH düzeyi ile hipertiroidi tanısı kolaylıkla konur. Radyoaktif uptake testi ve tiroit sintigrafisi ile hipertiroidi nedenleri arasında ayırıcı tanı yapılabilir. Ayırıcı tanı yapılması oldukça önemlidir. Çünkü hipertiroidi nedenine göre değişik tedavi yöntemleri mevcuttur.



Hipertiroidi nasıl tedavi edilir?
Hastalığı oluşturan sebebe ve hastalığın ciddiyetine göre tedavi değişir. Meselâ, geçici hipertiroidi vakalarında (tiroiditlerde) semptomatik tedavi (antienflamatuvarlar veya beta blokerler) uygulanır. Tiroidit sonucu oluşan hipertiroidi vakaları Tiroiditler bölümünde anlatılmıştır.
Diğer yandan kalıcı hipertiroidi oluşturan Basedow-Graves hastalığı, toksik otonom fonksiyone eden tiroit nodülleri ve toksik multinodüler guatr kesin tedavi gerektirir. Subklinik hipertiroidi, yaşlı hastalarda atrial fibrilasyona neden olacağından tedavi edilmesi gerekir.
Bazı ilaçlar sadece hipertiroidi semptomlarını tedavi etmek için kullanılır. Bu ilaçların direkt tiroit fonksiyonları üzerine etkisi yoktur. Mesela, beta-blokerler (dideral, beloc, trasicor...) kalp hızını ve titremeyi azaltan ilaçlardır. Bu ilaçlar bronşlarda spazma neden olduğundan astımı olan hastalar bu ilaçları kesinlikle kullanmamalıdır. Bazı hastalarda sinirlilik ve uykusuzluk ön plandadır. Bu nedenle bu hastalara sinirleri yatıştırıcı ilaçlar verilir.



Basedow-Graves hastalığında kaç türlü tedavi yöntemi mevcuttur?
Bu hastalıkta üç türlü tedavi yöntemi mevcuttur.
· Antitiroit tedavisi (Propycil, Tramazol tedavisi)
· Cerrahi tedavi (tiroidektomi)
· Radyoiyot tedavisi (atom tedavisi)



Basedow-Graves Hastalığının tedavisi nasıl yapılır?
Bu hastalığın tedavisinde öncelikle aşağıdaki bilgileri göz ardı etmemek gerekir:
· Tedavi yapılmayan hastalarda semptom ve belirtiler azalıp artarak yıllarca sürebilir
· Tedavisiz vakalarda uzun yıllar sonra hipotiroidi gelişir, yani tiroit fonksiyonlarını tamamen kaybeder.
· Göz bulguları (ekzoftalmi) ile Graves hipertiroidisi birbirinden tamamen ayrı olarak seyreder. Başarılı bir hipertiroidi tedavisinden sonra bile göz bulguları kendi seyrini takip eder.



Antitiroit ilaçlarla tedavi hangi durumlarda ve nasıl yapılır?
Türkiye'de iki çeşit Antitiroit ilaç mevcuttur: Propycil ve Thyramazol. İki ilaç da tiroit hormon yapımını engeller. Antitiroit ilaçlar hipertiroidide remisyon varlığına dayanılarak kullanılır. Remisyon, hastalığın geçici olarak ortadan kalktığı ve hastanın normale döndüğü zamana denir. Tedavi edilmeyen bazı Graves hastalarında hastalık geçici olarak iyileşebilir. Ancak daha önceden hangi hastada remisyon olacağını ve remisyonun ne kadar sonra sonlanacağının bilinmesi mümkün değildir.
Antitiroit tedavi ile ancak %30 hasta remisyona girebilir. En yüksek remisyon bir veya iki yıllık antitiroit tedavisinden sonra ortaya çıkar. Geri kalan %70 hastada ise ilaç kesildikten sonra hipertiroidi tekrarlar. Hastalığın tekrarlaması durumunda radyoiyot veya cerrahi tedavi uygulanır:
· Antitiroit tedavi, küçük guatrlarda ve orta şiddetteki hipertiroidide kullanılır.
· Propycil kullanılması durumunda ilaç her 8 saatte bir, Thyramazol kullanılması durumunda ise ilaç günde bir kez alınır.
· Antitiroit tedaviden sonra ötiroit durumu bir buçuk-iki ay sonra sağlanabilir
· Remisyon sağlamak için ilaçlar genellikle bir veya iki yıl alınır.
· Antitiroit ilaçlara verilecek cevap hastadan hastaya değiştiğinden hastaların daha sık doktor kontrolü gerekir.



Antitiroit ilaçların yan etkileri nelerdir?
Değişik yan etkileri mevcuttur.
· %6-7 vakada deri döküntüleri ve eklem ağrıları görülür
· %1 hastada çok ciddi bir yan etkisi olan agranulositoz görülür (lökositlerin ortadan kalkması). Bunun belirtileri boğaz ağrısı ve ateştir. Bu durumda hasta derhal ilacı kesmeli ve doktoruna bilgi vermelidir.
· Nadir olarak karaciğer üzerine toksik etkisi olabilir. Bu genelde geçicidir. Ancak seyrek olarak ölüme neden olabilir.

Bazı doktorlar hastalara öncelikle yüksek doz antitiroit ilaç vererek hastayı hipotiroidi durumuna sokmakta ve daha sonra tiroit hormonu (Tefor, Levotiron) vererek hastayı ötiroit hale getirmektedir. Bu tedavi şekline engelleme-yerine koyma yöntemi denir. Bu yöntemin daha etkili olduğu ileri sürülmektedir.



Gebelikte Antitiroit ilaçlar nasıl kullanılmalıdır?
Gebelikte radyoiyot tedavisi bebeğe vereceği zarardan dolayı uygulanmaz.
· Tedavi için antitiroit ilaçlar veya cerrahi seçilir. Ancak gebelikte mümkün olduğu kadar cerrahiden de sakınılması gerekir. Bu nedenle hamile hastalar gözlem altında olmalı veya antitiroit ilaçlarla tedavi edilmelidir.
· Hipertiroidili hamilelerin düşük yapma riski yüksektir.
· Graves hastalığında hipertiroidism hamilelik sırasında kendiliğinden geçebilir.
Propycil gebelikte Thyramazola tercih edilir. Çünkü Propycil'in bir doğum defekti olan aplasia cutis'e neden olması oldukça azdır. Antitiroit ilaçlar plasentadan geçerek çocukta hipotiroidiye ve guatra neden olur. Bu nedenle antitiroit ilaçlar çocukta problem olmayacak şekilde mümkün olduğu kadar küçük dozlarda verilir.
Genel olarak az şikayeti olan hafif şiddetteki hipertirodide antitiroit ilaç vermeden de hamileler izlenebilinir. Çok şikayeti olan ve yüksek hormon düzeyleri bulunan hamilelerde ise antitiroit ilaçlar kullanılır.



Emzirme sırasında antitiroit ilaçlar kullanılabilir mi?
Antitiroit ilaçlar anne sütüne geçerek bebeğin tiroit fonksiyonlarını etkiler. Propycil daha az yoğunlukta süte geçtiğinden Thyramazola tercih edilir. Günde 200mg'dan daha az kullanılan Propycil genelde bebeğin tiroidini etkilemez. Bununla beraber bebeğin tiroit hormonları anne Propycil kullandığı müddetçe zaman zaman ölçülerek kontrol edilmelidir.

Basedow-Graves hastalığında cerrahi tedavi hangi durumlarda ve nasıl uygulanır?
Basedow-Graves hastalığında tiroit cerrahisi önceleri yaygın olarak bütün dünyada uygulanıyordu. 1950'li yıllarda antitiroit ilaçlar kullanılmaya başlandıktan sonra tiroit cerrahisi sayısı giderek düşmeye başladı. Daha sonra radyoiyot tedavisinin etkili ve emin bir tedavi yöntemi olduğu gösterildikten sonra tiroit cerrahisinde dramatik bir düşüş görüldü.
Radyoiyot (halk arasında atom tedavisi olarak biliniyor) tedavisi Basedow -Graves hastalığında halen en fazla tercih edilen tedavi şeklidir. Cerrahi tedavi, ancak aşağıdaki durumlarda Basedow-Graves hastalığında uygulanır.
· Tiroit nodülü bulunan ve kanser şüphesi olan hastalarda
· İkinci 3 ayında bulunan hamile hastalarda
· Çok büyük guatrlarda

Tiroit cerrahisinde uygulanan yönteme tiroidektomi denir. Bu yöntemde tiroit glandının %90 kadarı çıkarılır. Geri kalan doku bazen tiroit antikorları (TRab) tarafından uyarılarak hastalık tekrar nüksedebilir. Diğer yandan radyoiyot ile tedavi edilen hastalarda nüks olma ihtimali çok daha azdır.
Cerrahi tedavi öncesi hastalar, beta blokerlerle, iyotla veya antitiroit ilaçlarla tiroidektomiye hazırlanır. Hazırlık için bazen her üç tedavi de birlikte kullanılır. Cerrahi girişim, hasta ötiroit duruma, yani tiroit hormonları normal düzeylere getirildikten sonra uygulanır. Bunun için ortalama 2 ay gerekir. Hasta ötiroit duruma getirilmeden cerrahi girişimin uygulanması tiroit krizi denilen ve hayatı tehdit eden duruma neden olur. Tiroit krizi, ayrıca, enfeksiyonlarda ve ağır geçirilen diğer hastalıklarda da görülebilir.. Kriz sırasında hastada yüksek ateş, bulantı, kusma, ishal, vücuttan su eksilmesi, akli bozukluk ve 150 dak üzerinde çarpıntı görülür. Bu durumdaki hastalar yoğun bakıma alınarak tedavi edilir.
Hipertiroidili hastalara genelde iyotlu yiyeceklerin verilmesi hastalığın şiddetlenmesine, hatta bazı hastalarda hipertiroidism oluşmasına neden olur. Bununla beraber, çok fazla miktardaki iyot 10 günden az kullanıldığı takdirde tiroit hormon salgılanmasını önler. Cerrahi girişim öncesi hastalara fazla miktarda iyot verilmesinin esas nedeni budur.



Cerrahi tedaviye hazırlık nasıl yapılır? Hastanede ne kadar kalınır?
Cerrahi tedavi için öncelikle hastalar ötiroit duruma getirilir. Bunun için T-3, T4 ve TSH hormonları normal düzeye indirilir. Hastalar aç durumda iken sabah hastaneye yatırılır ve cerrahi girişim için bazı tetkikler yapılır ( kan şekeri, EKG, tele radyografi, pıhtılaşma ve kanama testleri ...). Hasta ayrıca anestezi doktoru tarafından muayene edilir. Daha sonra hasta ameliyathaneye alınır. Hastanın hastanede kalma süresi genelde 36 saat bazen ise 2 gündür.

Cerrahi girişim sırasında neler olur?
Hasta uyutulduktan sonra ameliyathanede önce boyun alt kısmından cilt 7-8cm uzunluğunda kesilerek tiroit glandı bütünüyle dışarı alınır ve subtotal tiroidektomi uygulanır. Bunun için bir lob, istmus ve diğer lobun büyük bir kısmı çıkarılır. Operasyon 1-2 saat içinde bitirilir.
Hastada tiroit nodülü mevcutsa ve tiroit kanseri şüphesi varsa operasyon sırasında çıkarılan nodül patologa gönderilir. Operasyon sırasında yapılan bu işleme frozen section denir. Nodül hemen dondurularak kesitler alınır ve mikroskop altında incelenir. Bu sırada doktor patologdan gelecek cevabı ameliyathanede bekler. Gelen cevap kanser ise cerrah hastada total tiroidektomi uygular, yani geri kalan tüm tiroit dokusunu da çıkarır.
Tiroidektomiden sonra çıkarılan doku daha iyi şartlarda patolog tarafından tekrar incelenir. Bu inceleme frozen section'dan çok daha iyi sonuç verir. Frozen section da yanılgı ihtimali vardır.



Cerrahiden sonra neler olur?
Operasyon tamamlandıktan sonra hasta ayılıncaya kadar gözlem odasında kalır. Odasına gönderildikten sonra yemek yiyebilir ve ziyaretçilerini kabul edebilir. Yara yerine ameliyat sonucu meydana gelen sıvıların dışarı çıkması ve şişlik yapmaması için konulan dren denilen boru genelde 24 saat sonra çıkarılır. Total tiroidektomi yapılmışsa kandaki kalsiyum zaman zaman ölçülerek paratiroit glandına bir zarar olup olmadığı araştırılır. Hasta taburcu olacağı zaman ağrıları için ağrı kesiciler verilir. Tiroit ilaçları için ilgili doktora sevk edilir. İyileşme hastadan hastaya değişir. Genelde bir -iki hafta içinde hasta işine dönebilir.



Cerrahi tedavinin komplikasyonları nelerdir?
Tiroidektomi tecrübeli operatörler tarafından yapıldığı zaman komplikasyon görülmesi çok nadirdir. Komplikasyonlar, genelde tecrübesiz cerrahlar tarafından yapılan operasyonlarda ve özelikle subtotal ve total tiroidektomilerden sonra sıklıkla görülür. Bu nedenle, hasta, bu hususta doktorunun önerdiği deneyimli cerrahları tercih etmelidir. Tiroidektomiden sonra görülen komplikasyonlar :
Hipoparatiroidi.
Bu komplikasyon iki şekilde görülür: Geçici ve kalıcı
Geçici hipoparatiroidi
Tiroit glandı alt ve üst kısımlarında buluna paratiroit glandlarının operasyon sırasında zedelenmesi sonucu oluşur. Paratiroit glandları salgıladıkları parathormon ile kandaki kalsiyumu kontrol eder. Zedelenme sırasında kan kalsiyumu düşer . Buna hipokalsemi denir. Bu sırada hasta, dudak, kol ve bacaklarında karıncalanma hisseder. Şayet kalsiyum çok düşerse hayatı tehdit edici soluk borusu spazmı meydana gelebilir. Bu durum oluşmadan önce hastaya damar veya ağızdan kalsiyum verilir. Geçici hipokalsemi birkaç gün veya hafta içinde kendiliğinden geçer.
Kalıcı hipoparatiroidi
Bazen bütün paratiroit glandları operasyon sırasında çıkarılır veya çok zedelenebilir. Bu durumda kalıcı hipoparatiroidi oluşur. Tedavi edilmeyen hipoparatiroidi adale kasılmalarına, konvulsiyonlara ve katarakta neden olur. Bunun için hastaya hayat boyu kalsiyum ve D vitamini preparatları verilmesi gerekir.
Ses tellerinin zedelenmesi
Ses tellerini kontrol eden sinirler (rekurrent larengeal sinir) tiroit glandı yanından geçer. Bunlardan birinin zedelenmesi hastanın boğuk ve kısık ses çıkarmasına neden olur. Nadir olarak iki sinir de zedelenebilir . Bu durumda kısık ses ve soluk alma zorluğu görülür. Bunun için boyundan soluk borusuna delik açılarak hastanın nefes alması sağlanır.

Ameliyat yerinde iz kalması
Özellikle hanım hastalar boyun bölgesinde çok az iz kalması için doktordan operasyonun estetik olarak yapılmasını isterler. Gerçekten tecrübeli doktorlar tarafından yapılan tiroidektomi operasyonlarından sonra boyun bölgesinde birçok hastada çok az yara izi kalır. Ancak bazı hastalarda yapılan operasyonlarda doktor ne kadar tecrübeli olursa olsun yara izinin oldukça belirgin olduğu hatta bazı hastalarda neredeyse parmak kalınlığında yara izinin kaldığı görülür. Buna keloid denir. Bu durum cildi çok hassas hastalarda görülür. Çok defa hastalar bu bölgede hafif ağrı duyarlar ve yakalı elbise giymekte zorluk çekerler. Birçok hasta maalesef bunu bir doktor hatası olarak algılamaktadır. Tedavi için yumuşatıcı ve kortizonlu kremler verilir. Gerekirse lokal kortizon enjeksiyonları yapılır.



Operasyon sonrası hastalar nasıl takip edilir?
Birçok hasta tiroidektomiden sonra hastalığının tamamen geçtiğine inanmakta ve doktorun takibine ihtiyaç duymamaktadır. Halbuki bu hastaların ömür boyu periyodik olarak takip edilmesi gerekir. Özellikle operasyon sonrası geri kalan dokunun yeterli olup olmadığı yani hastanın ilaca ihtiyacının olup olmadığı araştırılmalıdır. Daha sonra nüks olup olmayacağının anlaşılması için hasta takip edilmelidir

hipoglisemi kan şekeri düşüklüğü şeker düşmesi

Tanım

Kan şekerinin normal sayılan sınırın altına inmesine hipoglisemi denir. Bir çok insan tarafından öyle sanılsa da sık rastlanan bir olay değildir ve daha çok insülin veya ağızdan şeker düşürücü ilaç alanlarda görülür.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Çok fazla insülin veya ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlardan, az yemekten veya fazla hareketten olabilir. Şeker hastası olamayanlarda hipoglisemi bazı urlar veya aç karnına alınan alkolden kaynaklanabilir. Addison Hastalığı ( böbrek üstü bezi yetmezliği ) da hipoglisemiye neden olur.

Belirtiler

Belirtiler kişiden kişiye değişmekle beraber en sık görülenler şunlardır : Halsizlik Titreme Baş dönmesi Soğuk ter boşanır Cilt kül rengi veya soluktur Sinirlilik Açlık hissi Bulanık görme Yürümede zorluk Eller ve ayaklarda karıncalanma Bilinç kaybı ( bazı vakalarda ) çocuklarda kasılmalar ve yaşlılarda felç ( ender olarak )


Tanı/Teşhis

Hipoglisemi ( kan şekeri düzeyinde düşüklük ) teşhisi, kan şekerinin ölçülmesine ve pankreas işlevleri incelenmesi ile ilgili deneylere dayanır ( ağızdan ve damardan şeker yükleme testleri, damar içi tolbütamit testi, insüline dayanıklılık testi vs. )

Tedavi

Hipogliseminin acil olarak tedavi edilmesi gerekir. Tedavi her şeyden önce, kas içine glukagon iğnesi ( kan şekerini yükseltir ) yapmaya, hemen sonra da hastanın şeker almasına dayanır. Olanak varsa şeker ağızdan verilmelidir; olanak yoksa, damar içine damla damla yoğun şeker eriyiği verilmesine başvurulmalıdır.

hipotansyon düşük tansiyon düşmesi

Alternatif isimler

Düşük kan basıncı

Tanım

Kan basıncının normal değerinden daha düşük olmasıdır.

Doktorunuza başvurun

kan basıncında ani bir düşme olursa ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin )

devam eden ve açıklanamayan kan basıncı düşüklüğü varsa

bayılma veya bilinç kaybı meydana gelirse ( hemen bir ambulans veya doktorunuzu çağırın ve ilk yardım isteyin ) ...

Nedir

Normal kan basıncı 90 / 60 mmHg nın üstündedir. Kan basıncı daha düşük bir değere inerse kalp , beyin ve diğer yaşamsal öneme sahip organlara giden kan akımı azalır.

Bir kişi için düşük kan basıncı sınırı başka birisi için normal olabilir. Kişinin kendi normal tansiyon sınırının altındaki değerler , düşük kan basıncı olarak değerlendirilebilir.

Sık rastlanan nedenleri şok stres veya travma anaflaksi dehidratasyon ilaçlara karşı oluşan allerjik reaksiyon alkol toksisitesi , anestezi ilaçlar vagus sinirinin uyarısına kan damarlarının cevabı ( vasovagal senkop olarak adlandırılır ) genellikle yatar pozisyondan ayağa kalkma gibi vücut pozisyonundaki ani değişiklikler ( ortostatik hipotansiyon )

NOT : Hipotansiyonun başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

ilaçla tedavi edilir.

yatak istirahati ve yardımcı aktiviteler önerilebilir.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Acil durumda öncelikle stabilizasyon sağlanmalıdır. Sonra tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır. Yaşamsal belirtilerin ( ısı , nabız , solunum hızı , kan basıncı ) monitörize edilmesi faydalı olabilir.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : kişinin kan basıncı kaç ? kişinin normal kan basıncı kaç ? kullandığı herhangi bir ilaç var mı ? yakın bir tarihte herhangi bir hastalık veya kaza geçirdi mi ? başka belirtiler de eşlik ediyor mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : tam kan sayımı elektrokardiyografi idrar tahlili karın filmi göğüs filmi

Hipotroidi troid bezi yavaş çalışması edinsel ve doğumsal hipotroidi

Hipotiroidi nedir?
Tiroit hormonlarının kanda çok az bulunması durumuna hipotiroidi veya hipotiroidism denir. Kadınlarda erkeklere nazaran çok daha sık görülür.


Kaç çeşit hipotiroidi mevcuttur?
Hipotiroidinin oluş yerine göre dört türlü hipotiroidi mevcuttur.

Primer hipotiroidi: En sık görülen hipotiroidi türüdür. Bu türdeki hipotiroidide hastalık tiroit glandındadır. Kanda T3 ve T4 düşük, TSH ise yüksektir.

Sekonder hipotiroidi: Nadir olarak görülür. Burada hastalık beynin alt kısmında bulunan hipofiz glandındadır. Kanda T3, T4 ve TSH hormonları düşüktür.

Tertier hipotiroidi: Beyinde bulunan hipotalamus bozukluğu sonucu ortaya çıkar. TRH yetersizliği mevcuttur. Tiroit hormonları ve TSH düşüktür. Bazen TSH normal olarak da bulunur.

Sebebi belli olmayan ( idiyopatik ) hipotiroidi. Hipotiroidiyi yapan neden belli değildir.



Primer hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Primer hipotiroidi sebeplerini kısaca aşağıdaki şekilde özetleyebiliriz:

1. Tiroit dokusunun harabiyeti.

a. Kronik otoimmun tiroiditler (Hashimoto tiroiditi)

b. Radyoiyot veya radyoterapi tedavisi

c. Tiroit operasyonu (subtotal veya total)

d. Doğumsal olarak tiroit glandının olmaması (agenezi)

2. Tiroit hormon yapımındaki bozukluklar

a. İyot eksikliği

b. Antitiroit etki gösteren ilaçların veya maddelerin alımı : Lithium, iyot, iyot içeren ilaçlar yada film çekiminde kullanılan iyot içeren kontrast maddeler

Bunlar içinde dünyada en yaygın olan iyot yetersizliğine bağlı olarak gelişen primer hipotiroididir. İyot yetersizliği olmayan bölgelerde ise en sık neden kronik otoimmun tiroiditlerdir (Hashimoto hastalığı).



Sekonder ve tertier hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Hipofiz hastalıkları: Hipofiz tümörleri, hipofiz operasyonları, Sheehan sendromu.

Hipotalamik hastalıklar: Hipotalamus tümörleri, iltihapları veya diğer hastalıkları




Klinik olarak kaç türlü hipotiroidi mevcuttur?
Klinik olarak 4 türlü hipotiroidi mevcuttur:

1. Aşikar hipotiroidi

Klinik belirtiler çok belirgindir. T3 ve T4 düşük TSH oldukça yüksektir

2. Hafif hipotiroidi

Klinik belirtiler az, T4 düşük veya normal, T3 normal, TSH ise orta derecede yükselmiştir.

3. Subklinik hipotiroidi

Klinik belirti yoktur. T4ve T3 normal, TSH hafifçe yükselmiştir.

4. Pre-subklinik hipotiroidi

Klinik belirti yoktur. T4, T3 ve TSH normaldir. Ancak TRH testinde TSH cevabı normalin üzerindedir (TRH testi için tiroit testleri bölümüne bakınız)





Hipotiroidi geçici olabilir mi?
Oluşum sebebine göre hipotiroidiler geçici ve kalıcı olabilir.

Geçici hipotiroidilerin nedenleri: Subakut tiroidit, postpartum tiroidit, ağrısız veya sessiz tiroidit ve bazı ilaçların (lithium. amiodarone, (porpycil ve thyramazol gibi antitiroit ilaçlar ) kullanılması. Bu nedenlerle oluşan hipotiroidiler bir–iki ay sürdükten sonra kendi başına veya ilaç kesildikten sonra geçer. Bu konularda ilgili bölümlerde bilgi verilmiştir.

Diğer nedenlerle meydana gelen hipotiroidiler ise kalıcı yani ömür boyu devam eden ve tedavi gerektiren hipotiroidilerdir. Bunların sebepleri: Hashimoto tiroiditi, radyoaktif iyot tedavisi, cerrahi olarak fazla miktarda tiroit dokusunun çıkartılması, konjenital (doğumsal) bozukluklar, radyasyon (Hodgkin hastalığı veya diğer nedenlerle boyun bölgesine uygulanan radyoterapi), hipofiz veya hipotalamik bozukluk ve idiyopatik (sebebi bilinmeyen). Bunlar arasında Hashimoto tiroiditi, radyoiyot tedavisi ve cerrahi tedavi en sık görülenlerdir.



lDoğumsal (konjenital) hipotiroidi nedir?
Kalıcı hipotiroidi yapan sebepler arasındadır. Doğumsal olarak tiroit glandı yokluğu veya tiroit hormonları yapımında etkili olan enzimlerin yetersizliği sonucu gelişir. Tedavi edilmeyen vakalarda ciddi zeka geriliği ve asimetrik cücelik ortaya çıkar. Gelişmiş memleketlerde ve memleketimizde de doğumdan sonra tüm çocuklarda tiroit hormonları ve TSH tetkikleri yapılarak bu çocukların erken tanısı yapılmaktadır. Erken tanı konan çocuklarda tedavi oldukça kolaydır. Bu konuda geniş bilgi hipotiroidide tedavi hahsinde verilmiştir.



Hipotiroidi bulgu ve belirtileri nelerdir
Hipotiroidide görülen belirtiler hipotiroidiyi yapan sebebe bağlı olarak değişmez. Yani, sebep ne olursa olsun hipotiroidideki belirtiler aynıdır. Hipotiroidide şikayet ve bulgular çoktur. Bu bulguların bazen hiçbiri de hastada görülmeyebilir veya tüm bulgu ve belirtiler mevcut olabilir. Bulgu ve belirtiler hastalığın şiddeti ile uyumludur. Bu belirtilerin bazıları diğer bazı hastalıklarda da görülebilmektedir. Dolayısıyla, hipotiroidi tanısı tecrübeli doktorlar tarafından bazı testler yapılarak konmalıdır. Tanı hiçbir zaman aşağıda belirtilen hipotiroidi belirtileri ile sınırlı kalmamalıdır. Bu belirtiler daha sonra ilgili bölümlerde tekrar ele alınacaktır.
Hipotiroidide şikayet ve belirtiler

· Yorgunluk hissi

· Uyuşukluk

· Uyku hali

· Konsantrasyon bozukluğu

· Sersemlik hissi

· Depresyon

· Ciltte kuruluk

· Saç dökülmesi

· Kuru ve kırık saç

· Kabızlık

· Kilo alma

· Kilo vermede zorluk

· Göz kapaklarında şişme

· Balmumu renginde yüz

· Terlemede azalma

· Boğuk ses

· Üşüme

· İştah azalması
· Eklem ağrısı

· Ellerde uyuşma hissi

· Hareketlerde azalma

· Konuşmada yavaşlama

· Nabız sayısında düşme

· Bacaklarda şişme

· Reflekslerde azalma

· Tırnaklarda kolay kırılma

· Kas krampları

· Guatr

· Tansiyon yüksekliği

· Kolesterol seviyesinde yükselme

· Aybaşı halinin bozulması

· Düşük yapma

· Çocuk yapamama

· Sekste azalma

· Çocuklarda boy kısalığı

Hipotiroidide en sık görülen bulgular yorgunluk, halsizlik aşırı uykuya meyil, saç dökülmesi ve üşüme hissidir. Bazen hasta hafıza kaybının farkına varmayabilir, arkadaşları tarafından bu yüzden uyarılabilir. Orta derecede kilo alma olur ve zayıflamakta güçlük çekilebilir. Aşırı şişmanlığa hiçbir zaman neden olmaz.

Nadir olarak kelliğe neden olabilir. Saç kaybının sadece hipotiroidide değil, aynı zamanda hipertiroidi, stres, kadınlarda erkeklik hormonlarının artışı ve diğer bazı nedenlere bağlı olarak da gelişebileceği unutulmamalıdır. Hipotiroidiye bağlı saç kaybında tedaviden sonra saç kaybı durur ve saçlar yeniden çıkar.

Hipotiroidide görülen aybaşı bozuklukları ve çocuk yapamama özellikleri çok sık görülen durumlar değildir.

Hipotiroidi ayrıca prolaktin yükselmesine ve bu nedenle memelerden süt gelmesine neden olabilir.

Hipotiroidide öncelikle deri kurur, yüz hafif şişer ve rengi sarımsı olur (balmumu rengi). Meme uçları sıkıldığı zaman süt gelir. Guatr görülebilir, kalp hızı yavaşlar ve bazen yüksek tansiyon tespit edilir.

Hipotiroidi bulguları yaşlılıkta daha sık gelişir. Yeni doğanlarda ilk haftalar içinde tedavi edilmediği takdirde geri dönüşümü olmayan beyinsel ve fiziksel özüre neden olur. Çocuklarda ve erişkinlerde ise tedaviden sonra belirtiler tamamen ortadan kalkar

Çok kısa zamanda gelişen hipotiroidi vakalarında semptomlar daha çok ve belirgindir. Yavaş gelişen hipotiroidide ise belirtiler ve hasta şikayetleri daha azdır. Örneğin Hashimoto tiroiditinde subklinik hipotiroidi yıllar sonra aşikar hipotiroidi haline dönüşebilir.

Yukarıda belirtilen bulguların hastalığın şiddetine göre değiştiği unutulmamalıdır. Hafif hipotiroidi vakalarında bu bulgularının çok azı görülürken, ağır vakalarda bulguların birçoğu veya hepsi de mevcuttur. Subklinik ve pre-subklinik vakalarda ise bulguların birkaçı görülebilir veya hiçbiri de görülmeyebilir.


Sekonder ve tertier hipotiroidilerde görülen klinik ek bulgular nelerdir?
Hipotiroidi belirtileri dışında sekonder hipotiroidide ek olarak gördüğümüz aşağıdaki bulgular mevcuttur.

· Baş ağrısı

· Görme bozukluğu

· TSH dışında hipofiz hormon eksikliği veya fazlalığı

· Boy kısalığı (Growth hormon eksikliği sonucu)

· Hipogonadism (Gonadotropin eksikliği sonucu )

· Hipotansiyon (ACTH eksikliği sonucu)



Hipotiroidi hangi laboratuar bulgularını bozar?
Hipotiroidi tiroit fonksiyonları dışında diğer bazı organlara ait laboratuar testlerini de bozabilir.

Anemi (kansızlık) görülebilir. Anemide hemoglobin düşüktür ve alyuvar sayısı azalmıştır. Karaciğer fonksiyon testleri (SGOT, SGPT ; LDH ve alkali fosfataz ), prolaktin ve kas enzimleri (CPK) yükselmiş olabilir. Nadir olarak yüksek kalsiyum seviyesi görülebilir.

Kolesterol seviyesi yüksektir. Bu nedenle kolesterol seviyesi yüksek olan hastalarda tiroit fonksiyon testleri yapıp hipotiroidism araştırılmalıdır. Başarılı bir tedaviden sonra kolesterol seviyesi normale iner.


Hipotiroidi tanısında kullanılan testler nelerdir?
Hipotiroidi tanısı için serbest T4 ve TSH ölçümü yeterlidir. Serbest T4 düşük, TSH ise yüksek olarak bulunur. Bazen hastada TSH yüksekliği ile birlikte normal serbestT4 bulunabilir. Bu duruma subklinik hipotiroidi denir. Subklinik sözcüğü, laboratuar bulgusunun anormal olduğunu buna rağmen hastada klinik bulguların olmadığını gösterir.

Hipotiroidide ayrıca anti-Tg ve anti-TPO denilen antikorlara bakılır. Anti-Tg , tiroit glandı içindeki folliküllerde bulunan ve tiroit hormonlarının depolanmasında kullanılan tiroglobulin (tg) denilen maddeye karşı üretilen antikordur. Anti-TPO, tiroit hormonlarının sentezi için kullanılan Tiroit Peroksidaz enzimine karşı yapılan antikordur. Bu antikorlar, Hashimoto tiroiditinde yüksek olarak bulunur ve hipotiroidinin kalıcı olduğunu gösterir.

TRH testi yapılarak sekonder ve tertier hipotiroidiler ayrılabilir. Sekonder hipotiroidide hipofizde TSH üretimi olmadığı için TRH uyarısına cevap alınmaz. Yani, TSH düzeyinde yükselme olmaz. Teriter hipotiroidide ise TRH testine TSH gecikmiş olarak cevap verir.




Hipotiroidi nasıl tedavi edilir?
Kalıcı hipotiroidi tanısı konduktan sonra hasta ömür boyu levotiroksin yani T4 tedavisine alınır. Bu tedavi şekline yerine koyma (substitüsyon) tedavisi denir. T4 bir tiroit hormonudur, bir ilaç değildir. Bu hormon, normalde herkeste bulunan bir hormondur. Alınan bu hormonun yan etkileri daha sonra web sayfasına eklenecek olan “Levotiroksin tedavisinin kullanım sahası ve etkileri nelerdir?” bölümünde anlatılacaktır.

Hipotiroidi çok defa çok yavaş ve sinsi olarak gelişir. Aynı şekilde, hastanın tedaviye cevap vermesi de tedrici olur. Hastanın ötiroit (tiroit hormonlarının kanda normal düzeye çıkması) hale gelmesi yaklaşık bir buçuk ayı veya daha uzun bir zamanı alabilir. Bu nedenle, hasta ötiroit oluncaya kadar 2 veya 3 aylık aralıklarla doktor tarafından doz ayarlanması için görülmesi gerekir. Ötiroit oluştuğu zaman, bu aralıklar 6-12 aya çıkar.

Yaşlılarda ve koroner hastası olanlarda tedavi daha dikkatli yapılır. Levotiroksin oksijen ihtiyacını artıracağından koroner arter belirtilerininin çoğalmasını sağlar. Bu nedenle öncelikle koroner arter hastalığını düzeltilmesi gerekir. Unutkanlık nedeni ile birçok yaşlı hasta tedaviyi aksatabilir. Bunun için ailenin yardımı gerekebilir.

Çocuklarda anne karnında ve doğduktan hemen sonra TSH ve tiroit hormonları nasıl bir gelişim gösterir?
Çocuklarda tiroit hormon yapımı anne karnında iken 10-12 hafta sonra başlar. 18-20 hafta sonra TSH salgısı başlar ve hormon yapımı TSH kontrolü altına girer. T4 den T3’e dönüşüm çok az olduğundan T3 düşük olarak bulunur. Ancak bu düşük düzeydeki hormonlar anne karnında beynin ve diğer organların gelişmesini yeterince sağlar. Doğumsal tiroit glandı yokluğunda (agenezi) ve diğer sebeplere bağlı olarak meydana gelen tiroit hormonu eksikliğinde beyin ve diğer organlarla ilgili bozukluklar ortaya çıkar. Anne karnında iken normal çocuklarda T3 düşük, T4 hafif derecede düşük ve TSH yüksektir.

Doğumdan hemen sonra TSH süratle artarak 60-70Uü/ml yükselir.Daha sonra tedrici olarak azalır ve 72 saat sonra 10Uü/ml düşer. T4 ve T3 bir hafta içinde yükselir ve düşerek normalin üst sınırlarında kalır. 1-12 ay içinde TSH ve tiroit hormonları normal erişkin düzeyine iner.

Doğumsal (konjenital) hipotiroidinin sebepleri nelerdir?
Yeni doğanda meydana gelen hipotiroidilere konjenital hipotiroidi denir. Bu çocuklarda görülen hipotiroidi nedenleri değişiktir. Sebebe bağlı olarak hipotiroidi geçici veya kalıcı (devamlı) olabilir. Örneğin, annenin fazla miktarda iyot veya antitiroit ilaç (thyramazol veya propycil) kullanması, annede iyot eksikliğine veya belirsiz sebeplere bağlı olarak geçici hipotiroidi görülebilir. Kalıcı hipotiroidi ise bilinmeyen sebeplere bağlı olarak tiroit glandının olmaması (agenezi) veya çok küçük olması (hipoplazi); tiroit glandının normal yerinden başka yerde olması (ektopik), tiroit hormon yapımında bazı enzimlerin yetersiz olması ile meydana gelir. İyot hormon yapımında olduğu gibi beynin gelişmesinde de önemli bir maddedir. Bu nedenle iyot eksikliği olan bölgelerde görülen doğumsal (konjenital) hipotiroidide beyin ve zeka geriliği daha ön plandadır.



Doğumsal (konjenital) hipotiroidide klinik bulgular nelerdir?
Çocuğun sesi kaba olarak çıkar. Dil büyüktür. Beslemede zorluk görülür. Cilt kuru ve soğuktur. Kabızlık vardır. Kasık fıtığı ve kafa kemiklerinde açıklık görülür. Kemik yaşı normal yaşından geridir. Dişler zamanında çıkmaz ve çocuk zamanında yürüyemez. Zeka geriliği vardır.


Pendred sendromu ve kreten nedir?
Pendred sendromu, işitme ve konuşma özürlü olan doğumsal hipotiroidilere verilen isimdir. Zeka ve gelişme geriliği gösteren ve özel bir yüze sahip konjenital hipotiroidilere kreten denir.



Doğumsal (konjenital) hipotiroidinin tanısı nasıl konur? Tedavisi nasıl yapılır?
Yeni doğanlarda tiroit hormonları ve TSH ölçümleri yapılarak tanı kolaylıkla konur. Bu hastalıkta TSH yüksek, tiroit hormonları düşüktür.

Tedavi doğumdan hemen sonra tanı konar konmaz yapılmalıdır. Aksi halde kalıcı zeka geriliğine neden olabilir. Tedavide levotiroksin kullanılır. Doz çocuğun yaşına göre ayarlanır. Tedavi sırasında hasta kısa aralıklarla takip edilir. TSH düzeyi tedavinin takibinde önemlidir. İlk yıl TSH 10Uü/ml altında olmalıdır. Daha ileri yaşlarda ise 3’ün altında tutulması gerekir. Hormon düzeyleri yanında çocuğun organ gelişmeleri de göz önünde bulundurulmalıdır.




Çocuklarda ve gençlerde görülen hipotiroidilerin sebebi nedir? Klinik ve laboratuar bulguları nedir? Nasıl tedavi edilir?
Genelde erişkinlerde görülen hipotiroidi nedenleri burada da rol oynar. Bunun yanında hafif konjenital hipotiroidiye neden sebepler de burada etken olabilir.

Klinik olarak boy kısalığı, zekada ve kemik yaşında gerilik ve seksüel gelişmede duraklama görülür. Primer hipotiroidiye bağlı geliştiği takdirde tiroit hormonları düşük, TSH yüksektir. Sekonder hipotiroidide ise TSH normal veya hafifçe yüksektir. Hashimoto tiroiditine bağlı olarak gelişmişse tiroit antikorları yüksek olabilir. Hashimoto tiroiditinde guatr sert ve elastik kıvamındadır

Tedavi olarak levotiroksin kullanılır. T3 ve T4 hormonlarının birlikte olduğu kombinasyonlar da kullanılabilir. Uzun süreli hipotiroidilerde tedaviye kısa bir süre için kortizon da eklenir. Tedavi hayat boyu devam eder ve hasta belirli aralıklarla kontrol altında tutulur.

Hirschsprung hastalığı

Hirschsprung hastalığı (doğuştan kalın barsak genişlemesi olarak da adlandırılır) yavaş yavaş anormal büyüklükte ya da genişlemiş kalın barsak oluşmasına neden olur. Bunun nedeni alt rektumun dışkıyı anüsten dışarı çıkarmakta yeterli olmamasıdır. Prematüre bebeklerde nadir olmak koşulu ile, Hirschsprung hastalığı yeni doğan bebeklerdeki kalın barsak tıkanıklığı nedenlerinden %33 ünü oluşturmaktadır.

Yeni doğan bebeklerde ilk işaretler arasında mekonyum dışkısını çıkarmakta başarısızlık, kusma, karın bölgesinde şişme ve dışkılayamama sayılabilir.

Rektal bir muayene sonrasında, bebek çoğunlukla patlayıcı şekilde dışkılar. Bazen yeni doğmuş bir bebek bu yüzden dışkı bile kusabilir. Su kaybı ve kilo kaybı da çok rastlanır. Çoğu yeni doğmuş bebekler bunun yanı sıra kabız ve ishal de olabilirler.

Yeni doğmuş bir bebekte büyümüş bir kalın barsağı teşhis etmenin en iyi yöntemi rektal biyopsi yapmaktır.

Hirschsprung hastalığının tedavisi, dışkının atılabilir bir torba içine doldurulabilmesi için karın bölgesinin dış kısmına bir çıkış yapılmasından sonra ameliyattır. Bu, geçici bir tedbirdir. Bu açıklık, çocuk 12 ile 18 aylık olduğunda başka bir ameliyat ile kapatılır.

Her ne kadar sürekli ishal nöbetleri kimi zaman problem teşkil ederse de tedavi son derece başarılı sonuç verir.

Histerosalpingografi

Histerosalpingografi, rahim ve tüplerin rontgen filmlerinde görülebilen yani kontrast bir madde ile doldurulması ve radyolojik olarak tüplerin açık olup olmadıklarının ve rahim içi durumunun gösterildiği bir yöntemdir. Kısaca rahim filmi diyebiliriz. Kontrast madde bir kanül aracılığıyla rahim içine verilir bu madde röntgen filminde organların görülmesini sağlar.

Histerosalpingografi; kısırlığın, ağır kanamaların, ağrılı menstürasyonların ve menstürasyon düzensizliklerinin araştırılmasında kullanılır. Bu yöntemin bir hastada uygulanabilmesi için, adetin bitiminden sonraki ilk hafta tercih edilmelidir. Özellikle 5-10. günlerde yapılmalıdır. Kanamanın olduğu ilk günün adetin birinci günü olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca bu dönem içinde hasta cinsel temasta bulunmamış olmalıdır.

Histerosalpingografi uygulamasından önceki gece hasta ağır yiyecekler yememeli, çorba, salata türü hafif yiyecekler tercih edilmelidir. İşlemin yapılacağı günün sabahı hasta kesinlikle hiçbirşey yiyip içmemelidir. Bir gece evvelki barsak temizliği için ilaç (laksatif) alınmalıdır. Barsakların boş oluşu daha net görüntü elde edilmesini sağlar. Eğere hastanın kontrast maddeye karşı alerjisi olduğunu biliyorsa bunu doktoruna söylemelidir. Hasta işlemden hemen önce idrarını yapmalıdır. İşlem sırasında ağrı kesici ve kas gevşetici ilaçlarda hastanın durumuna göre uygulanır.

Kontrast madde rahim içi ve tüplere verilmeden önce abdomen (karın) filmi çekilir. Hasta işlem masasına kadın doğum muayene pozisyonunda yatırılır. Verilecek ilaç batın içine gideceğinden temizlik kurallarına çok dikkat edilmelidir. Spekulum denen aletle vajina(hazne) açılır ve serviks(rahim ağzı) temizlenir. Daha sonra serviks(rahim ağzı) sabitlenir ve bunun içinden kanül geçirilir. Bu kanül aracılığıyla kontrast madde rahim içine yavaş yavaş verilir ve röntgen filmi çekilir. Film hemen değerlendirilir, istenilen netlik veya görüntü yoksa işlem tekrarlanır. Kontrast madde tüplere gelince hasta hafif bir ağrı duyabilir. Tüpler açıksa kontrast madde pelvis boşluğuna yayılır.

İşlemden sonraki 1-2 gün boyunca hasta ara ara kramplar hissedebilir. Vajinal kanama görülebilir. Doktorun verdiği ağrı kesiciler muntazaman alınmalıdır. Beklenmedik bir durum oluştuğunda hasta süratle doktorunu arayıp bilgi almalıdır.

Bu yöntemin komplikasyonları (Yan Etkileri):

Rahim içinin gerilmesine bağlı ağrı ve kramplar gelişebilir. Ateş oluşabilir. Kontrast maddeye karşı allerjik reaksiyon gelişip deri döküntüleri, nefes darlığı vs. oluşabilir. Genital organlar veya komşu organlarda enfeksiyon varsa bu işlem sırasında yayılabilir. Hasta ovulasyon (yumurtlama) döneminde ise meydana gelebilecek bir gebeliği engelleyebilir.

Bu yöntemin uygulanamayacağı durumlar:

1-Bütün ateşli ve enfeksiyöz hastalar veya nekahetleri esnasında,

2-Menstrürasyon (adet) esnasında,

3-Gebelikte

Hodgkin hastalığı lenfoması lenfoma

Alternatif isimler

Hodgkin lenfoma

Tanım

Lenf düğümleri , dalak , karaciğer ve kemik iliğinde bulunan lenfoid dokunun habasetidir.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Bilinen bir sebep olmaksızın lenf düğümlerinde büyüme olursa hastalığın varlığından şüphelenilir.
Hastalık komşu lenf düğümlerine yayılır , geç dönemde kana yayılım olabilir.
Hücrelerin mikroskopik çalışmasıyla ( histolojik değerlendirme ) karakteristik Reed-sternberg hücreleri görülebilir.
Hastalığın sebebi ve risk faktörleri bilinmemektedir.
Hastalık 10.000 kişinin 2 sinde görülmektedir. En sık görüldüğü yaşlar 15-35 yaş ve 50-70 yaş arasıdır.

Korunma

Bilinmiyor.

Belirtiler boyun , koltukaltı ve kasıktaki lenf düğümlerinde ağrısız büyüme ateş ve titreme gece terlemesi yorgunluk kilo kaybı iştahsızlık yaygın kaşıntı aşırı terleme boyun ağrısı saç dökülmesi ( kaybı ) deride kızarıklık dalak büyümesi böğür ağrısı el ve ayak parmaklarında çomaklaşma

Tanı/Teşhis lenf düğümü biyopsisi kemik iliği biyopsisi şüpheli dokunun biyopsisi biyopsi materyalinde Reed-Sternberg hücrelerinin görülmesi

Tümörün evrelemesi için ( evreleme: tümörün yayılım derecesinin değerlendirilmesi ) şunlar yapılır: fizik muayene karın bilgisayarlı tomografisi lenfanjiogram ( lenf sisteminin kontrast madde yardımıyla görüntülenmesi ) eksploratris laparotomi ( karnın cerrahi olarak açılıp incelenmesi ) veya karaciğer biyopsisi göğüs filmi kan kimyasıyla ilgili çalışmalar gerektiğinde manyetik rezonans veya diğer görüntüleme yöntemleri

Hastalığın gidişini aşağıdaki test sonuçları değiştirebilir: T lenfosit sayımı ince barsak biyopsisi periton sıvısı analizi mediastinoskopi ve biyopsi galyum sintigrafisi ferritin plevra sıvısının hücresel analizi kriyoglobülinler kemik iliği aspirasyonu Schirmer testi ACE düzeyi (ACE: anjiotensin dönüştürücü enzim ) beyaz kan hücrelerinin sayılması

Tedavi Tedavi şemasını oluşturmak için evre değerlendirilmesi yapılmalıdır. evre 1 : bir lenf düğümü tutulumu evre 2 : diyaframın aynı tarafında iki lenf düğümü tutulumu evre 3: diyaframın her iki tarafındaki lenf düğümlerinin tutulumu evre 4: hastalığın kemik iliği veya karaciğere yayılımı tedavi hastalığın evresine göre değişir. evre 1 ve evre 2 de (sınırlı hastalık ) lokal radyoterapi uygulanır. evre 3 ve evre 4 ( yaygın hastalık ) kemoterapi ile tedavi edilir. herhangi bir dış kanamada basınç ve buz uygulanır. Kişisel temizlik için yumuşak diş fırçası ve elektrikli traş makinesi kullanılmalıdır. diyetteki protein ve karbonhidrat miktarının arttırılması kemoterapiye bağlı yan etkilerin azalmasında yardımcı olabilir. Dinlenme periyotları ve günlük aktivitelerin programlanması anemiye bağlı yorgunluğu önlemede faydalı olabilmektedir.

Prognoz/Hastalığın gidişi

Tedavi sonrası evre 1 veya evre 2 hodgkin’li hastaların %70-80 inde yaşam süresi en az 10 yıldır. Yaygın hastalıkta 5 yıllık yaşam oranı %20-50 dir.

Komplikasyonlar/Riskler olası bir non-hodgkin lenfoma karaciğer yetmezliği radyoterapi ve kemoterapiye bağlı yan etkiler olası bir akut non-lenfositik lösemi ( ANLL )

Doktorunuza başvurun hodgkin hastalığı belirtileri varsa hodgkin hastalığı için tedavi görüyorsanız ve radyoterapi-kemoterapinin bulantı , kusma , iştahsızlık , ishal , ateş veya kanama gibi yan etkileri oluşmuşsa

idrar kültürü

İdrar yollarında enfeksiyona neden olan mikrobun belirlenmesini sağlar. İdrar kültürü için idrar kadında ve erkekte farklı yollarla alınır.

Erkeklerde idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler: Kamışın ucu (penis) su ve sabunla dikkatle temizlenerek steril gazlı bezle kurulanmalıdır. Sabah kalktıktan hemen sonra, üç steril kaba art arda idrar alınır, kapların ağzı hemen kapatılır.

Kadınlarda idrar kültürü almak için yapılması gereken işlemler: Ellerinizi sabunla dikkatle yıkadıktan sonra durulayın. Kalan birkaç damlayı da akıtmak için ellerinizi sallayın.

Öteki elinizle dölyolunun ağzındaki dudakları aralayarak bu bölgeyi gazlı bezle yukarıdan aşağıya doğru dikkatle silin; silme işlemini hiçbir zaman ters yönde yapmayın.

Temizlik işlemini gazlı bezi sürekli değiştirerek en az 4-5 kez tekrarlayın.
Dölyolunun ağzını aralık tutarak az miktarda idrarı steril bir plastik kaba alın. İdrar kabı vücuda ya da giysilere değmeyecek biçimde tutulmalıdır.
Bu yolla iki ayrı kaba daha idrar örneği alın.
Üç kabı da hava geçirmeyecek biçimde kapatın.

Neden üç kap ?

Birinci kaptaki idrarın siyeğin ( üretra) alt bölümünden ve erkeklerde prostat gibi idrar yollarının vücut yüzeyine açıldığı noktaya yakın organlardan geldiği kabul edilir. İdrar kesesinden gelen idrar ikinci kapta bulunur ve idrar kültürü için uygundur. Üçüncü kaptaki idrar ise böbrek havuzu ve idrar boruları gibi üst idrar yollarında oluşabilecek hastalıklara ilişkin bilgi verir ve idrarın içeriğinin belirlenmesi için kullanılır.

Özel durumlar :
Bazı durumlarda idrar özel yöntemler kullanılarak alınır. Süt çocukları ve küçük çocuklarda cinsel organın erişkinlerde olduğu gibi temizlenmesi gerekir. Küçük çocuk havaya kaldırılır, karnı aşağıya gelecek biçimde tutularak altına steril bir kap yerleştirilir; bacakları ve kolları bükülü olarak kasıklarının arasındaki bölgeye hafifçe bastırılır ve sırtı sıvazlanarak idrar yapması sağlanır.
Küçük erkek çocuklarda cinsel organ temizlendikten sonra kamışın üzerine, sıkıca yerleşen bir plastik torba geçirilir; çocuk idrarını yapar yapmaz torba alınmalıdır. Çocuk 45 dakika idrarını yapmazsa torba çıkarılarak cinsel organlar temizlenmeli ve yeni bir torba yerleştirilmelidir. Kız çocuklar için de uygun bir torba kullanılabilir.
Yatalak hastalarda idrar örneği, hastayı yatağının yanına yerleştirilen bir sandalyeye oturtarak alınabilir.
Bilinci kapalı ve hekimle işbirliği yapamayan hastalarda ya da yeni doğum yapmış kadınlarda orta idrar doğrudan idrar kesesine yerleştirilen bir sonda aracılığıyla alınabilir.

İdrar örneği alındıktan sonra en fazla yarım saat içinde kültür yapılmalı, yapılamıyorsa idrar hemen bozdolabına konmalı ve en fazla 24 saat bekletilmelidir.

İdrar kültürü pozitif ise :

Sağlıklı olduğu bilinen bireylerde bile idrar tümüyle steril değildir.

İdrar yolu enfeksiyonu şikayetleri olan bir hastada, incelenen idrarın mililitresinde 100.000 ya da daha fazla bakteri saptanırsa idrar kültürünün pozitif olduğu söylenebilir.

Ayrıca gene şikayeti olan, idrarında beyaz küreler bulunan bir hastada sık rastlanan idrar mikroplarından biri mililitrede 100 koloni bile ürürse, kültür sonucu pozitif kabul edilir. İdrar kültürü enfeksiyondan sorumlu bakterinin ve bu bakterinin duyarlı olduğu antibiyotik ve idrar yolu dezenfektanlarının belirlenmesini sağlar.

idrar yolu enfeksiyonları

İdrar Yolu Enfeksiyonu

Hazırlayan : Dr. Ali Düzova, Prof. Dr. Ayşın Bakkaloğlu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Pediatrik Nefroloji Ünitesi

İdrar yolu enfeksiyonu (İYE) deyimi üriner sistemde mikropların üremesi anlamına gelir. Çocuklarda en sık görülen bakteriyel enfeksiyonlardan biridir. Her yaş ve cinste görülür. Kadınlarda yeni doğan dönemi hariç erkeklerden fazla gözlenir. Yedi yaşına kadar olan dönemde erkek çocuklarda %1.6, kız çocuklarda %7.8 İYE gelişir. Bakteriler, virüsler ve mantarlar idrar yolu enfeksiyonuna neden olurlar. Ülkemizdeki böbrek yetmezliği olan hastaların önemli bir kesimine vezikoüreteral reflü (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) ve böbrek taşı hastalığı neden olur. Tekrarlayan İYE olan hastalar bu yönden değerlendirilmelidir.

Özellikle ilk beş yıl içinde böbrekte enfeksiyon olması kalıcı ve ilerleyen zedelenmelere neden olabilir. Bu durumun dikkatten kaçması ve enfeksiyonların kontrol altına alınamaması böbrek yetmezliği ile sonlanabilir.

Normal olarak mesanede toplanan idrar böbreğe geri dönmez. Vezikoüreteral reflü (VUR) (mesanede toplanan idrarın böbreklere doğru geri kaçışı) mesanedeki mikroorganizmaların yukarı üriner sisteme taşınmasına neden olur. Tekrarlayan İYE olan çocuklarda %25-50 (ortalama %35) vezikoüreteral reflü vardır. İYE olmayan çocuklarda VUR %0.4-1.8 arasında görülür. Vezikoüreteral reflüde böbrek enfeksiyonu gelişimi kolaylaşır.

İşeme bozukluğu: Bu tablo tipik olarak 3-7 yaşları arasında görülür. Mesane kasları kontrolsuz, istem dışı-önlenemez-düzensiz bir şekilde kasılır. Bu hastalarda gün içinde birçok kez ani idrar yapma veya sıkışma hissi görülür. Mesanenin istemsiz kasılmalarını engelleyemeyen hasta, idrar kaçırmayı önlemek için bacaklarını çaprazlar, çömelerek topuğunu idrar çıkış bölgesine bastırır veya benzeri manevralar yapar. Hastaların büyük kısmında idrar kaçırma görülür.

İlk bir yıl içinde ateşli İYE tanısı alan erkek çocukların %90’ının sünnetsiz olduğu, sünnetsiz erkek çocuklarının sünnetli erkek çocukları ve kızlara oranla İYE riskinin 10-20 kat fazla olduğu bilinmektedir.

Tablo I: Yaş Gruplarına Göre BelirtilerYaş grubu Belirtiler
Yeni doğan ve
süt çocuğu Vücut sıcaklığının belirgin düşük veya yüksek olması
büyüme geriliği, kusma, ishal, huzursuzluk, sarılık,
kötü kokulu idrar
Okul öncesi Karın ağrısı, kusma, ishal, kabızlık, anormal işeme şekli,
kötü kokulu idrar, ateş, büyüme geriliği
Okul dönemi İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karın ağrısı,
anormal işeme şekli, kabızlık, kötü kokulu idrar, ateş
Ergenlik İdrar yaparken yanma, sık idrar yapma, karında hassasiyet,
ateş, kötü kokulu idrar

Tedavide amaç enfeksiyonu uzaklaştırmak, anatomik ve işlevsel bozuklukları belirleyip düzeltmek, tekrarları önlemek ve böbrek işlevini korumaktır.

Anatomik bozukluk, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu, hastanın 5 yaşından küçük olması gibi özel klinik durumlarda tedavinin acilen başlaması gerekir. Hastanın genel durumu bozuk olduğunda hastanede ve parenteral (ilacın kas içine veya damardan uygulanması) antibiyotik verilerek tedavi edilmelidir. Özellikle yeni doğanlar hastanede ve parenteral antibiyotikle tedavi edilmelidir.

Bir yaşından büyük, genel durumu iyi, kusması olmayan, ağızdan beslenmesi yeterli olan çocuklarda oral (ilacın ağızdan verilmesi) antibiyotik tedavisi yapılır. Ağızdan bol sıvı alınması önerilir. Tedavinin süresini hekim belirler (7-14 gün).

Genellikle 48 saat içinde iyileşme gözlenmelidir. Aksi halde dirençli bakteri ile oluşmuş veya idrar yollarında tıkanma zemininde gelişmiş bir enfeksiyon düşünülmelidir.

Tedavi tamamlandıktan 2-3 gün sonra idrar incelemesi ve idrar kültürü tekrar edilir. Tekrarlayan enfeksiyonlarda uygun bir antibiyotik tedavisinden sonra 3-6 ay antibiyotikle baskılama tedavisi uygulanmalıdır (hekime danışılarak).

Hekiminizin belirleyeceği bir takvimde yapılacak tetkiklerle anatomik bozukluk olup olmadığı, o döneme kadar böbrekte kalıcı hasar olup olmadığı belirlenebilir.

VUR olan hastalarda baskılama tedavisi (akşamları yatarken ağızdan antibiyotik verilmesi) uygulanır. Hekimin belirlediği sıklıkta idrar tetkiki, idrar kültürü ve diğer tetkikler tekrar edilir. Takiplerinde bu hastaların bir kısmında açık veya endoskopik cerrahi düzeltmeler gerekli olabilir.

idrarda kan kanama hematüri

Kanlı idrarın rengi içerdiği kan miktarına göre açık pembeden koyu kırmızı ya kadar değişir. Kanlı idrar bulanıktır; cam bir kap içinde bir süre hekletilirse üstte görece duru, altta ise kanlı çökelti nedeniyle daha koyu renkli ve hulanık iki bölüme ayrılır. İdrarda kan belirtisi boşaltım sisteminin herhangi bir yerinden kaynaklanabılır. Böbrek taşları, veremi, kötü huylu tümörleri ya da enfarktüsü, akut glomerülonefrit, idrar borusu taşları, idrar kesesi tüm örleri, veremi, taşları ya da basit bir idrar kesesi iltihabı ya da siyek (üretra) taşları ve iltihabı buna yol açabilir. İdrarda kan her zaman gözle görülmeyebilir. İdrarın rengini değiştirmeyecek kadar azsa ancak kimyasal deneylerle ya da idrar çökeltisinin mikroskopla incelenmesiyle saptanabilir.

İdrarda kan bulunmasmın en önemli nedenleri;
- Böbrek havuzu papillomu
- İdrar borusu tümörü
- İdrarkesesi divertikülü
- Prostat
- Yırtılma
- Darlık
- Papillom
- Taş

İdrarda kan çogu kez gözle görülebilen bir belirti olduğundan,idrarda kanamanın kaynaklandığı bölgeyi de saptamak olasıdır. Bunun için Guyon deneyi denen yönteme başvurulur. Hasta üç ayrı kadehe idrar yapar ve kadehlerdeki renk değişiklikleri değerlendirilir. Kanama siyekten (üretra) kaynaklanı yorsa idrarda kana bağlı renk değişimi ilk kadehte ortaya çıkar; buna ilk idrarda kan ya da ilk hematüri denir. Obür kadeh lerde ise berrak sarı, normal idrar rengi görülür. Kan idrar kesesinden kaynaklanıyorsa kırmızı renk son kadehte ortaya çıkar. Çünkü kan idrar kesesinin dibinde toplanmıştır ve işemenin sonunda kesenin kasıln'ıasıyla dışarı atılır. Buna son idrarda kan ya da son hematüri denir. Eğer kanama böbrek ya da idrar borusu bölgesinde ise kan idrara bütünüyle karışmış olarak gelir ve her üç kadeh de kırmızı renkte görülür; buna da bütün idrarda kan ya da tam hematüri denir.

İlk hematüri
(Ağırlıklı olarak ilk kadehte kan)
Siyek kökenli nedenler (taş, iltihap)

Son hematüri:
(Ağırlıklı olarak üçüncü kadehte kan)
o idrar kesesi kökenli nedenler (tümör, idrar kesesi
veremi, taş, iltihap)

Tam hematüri:
(Her üç kadehte kan)
o böbrek kökenli nedenler (taş. böbrek veremi, kötü huylu tümör, akut glomerülonefrit, böbrek enfarktü
o idrar borusu kökenli nedenler (taş)

Hemoglobinüri idrarda hemoglobin bulunmasıdır. Akut ve yaygın bır hemolizin (alyuvar parçalanması) ardından görülür. Normal koşullarda hemoglobin vücudun savunma mekanizmasını oluşturan retiküloendotelyal sistemde parçalanır. Eğer alyuvarlar damar içinde parçalanırsa önemli miktarda serbest hemoglobin plazmaya geçer. Ama böyle bir durumda bile iki mekanizmanın etkisiyle idrarda hemoglobin bulunmayabilir. Bu mekanizmalar hemoglobini bilirubine indirgeyen retikuioendotelyal sistem ve hemoglobini süzen böbreğin oluşturduğu eşiktir. Böbrek eşiği çok yüksektir ve kandaki serbest hemoglohin düzeyi 100 ml'de 150-200 mg'ye erişmeden idrara hemoglobin geçmesini engeller. Henıoglo binin idrara geçebilmesi için kandaki düzeyinin çok kısa sürede yüksek bir değere ulaşması gerekir. Bu durumda retiküloendotelyal sistemin yeterince hızla bilirubine dönüştüremediği hemoglobin böbrek eşiğini de aşarak idrarla atılır. Hemoglobinüride idrarın rengi morumsu kırmızıdan kızıl kahverengiye kadar değişebilir. Renk iki pignıente bağlıdır: Oksihemoglobin ve methemoglobin. Oksihemoglobinin rengi parlak kırmızı, methemoglobininki kahverengidir. Idrarın rengi de bu iki pigmentin göreli yoğunluğuna bağlı olarak değişir. Bazen hemoglobinüri hematüriyle, yani idrarda alyuvarlar bulunması yla karı ştırılır. Oysa hemoglobinürinin ayırt edici birçok özelliği vardır. Orneğin idrar bu/anık değil, berraktır. Ayrıca çökelti incelendiğinde idrarda hiç alyuvara rastlanmaz.


İdrarda Kan





Şikayet

İdrarınız kırmızımsı, pembe veya kahverengi ya da kırmızı şerit veya pıhtılar içeriyor. Yiyeceklerdeki (örneğin pancar) renk pigmentleri, uyuşturucu kullanımı ve porfirya idrarın kırmızıya dönmesine yol açmış olabilir. Endişelenecek bir durum yoktur.

Nedenleri

Mesane enfeksiyonu : Ani, acılı, sık ve miktarı az olan idrarınızda kan var; ateş, sırtın alt kısmında ağrı ve göbeğin alt bölgesinde ağrı var. Mesane enfeksiyonu veya sistit idrar yapamamanın nedeni olabilir ve antibiyotik tedavisi gerektirir.

Mesane taşı : İdrarınızda kan var. Sık sık idrara gidiyor, ama az yapabiliyorsunuz; üstelik sadece belli bir pozisyonda. Sırtınızın alt kısmında ve karnınızda ağrıyla birlikte düşük ateşiniz var.

Böbrek taşı : Sırtınızın ve karnınızın alt kısmında ve kasıklarınıza yapılan spazm oluyor ve sık idrara gidip az miktarda ve kanlı idrara çıkabiliyorsunuz.

Üretrit : Üretranızdan sarımtrak bir akıntı geliyor, karnınızın alt kısmı ağrıyor, sık sık idrara gidiyorsunuz, ama az miktarda kanlı idrar yapabiliyorsunuz. İdrar yaparken yanma oluyor ve eğer kadınsanız cinsel ilişki acı veriyor. Üretrit cinsel yolla bulaşan ya da kişisel temizliğe önem vermemekten kaynaklanan bakteriyel bir iltihaptır.

Gromerülonefrit : İdrarınızda kanla birlikte ayak bileklerinde, gözlerinizin etrafında şişlik, nefes darlığı ve yorgunluk var. Böbreğinizin kanı süzen yapılarında ani veya kronik bir iltihaplanma olmuş olabilir.

Tehlikesiz hematüri : Sadece idrarınız kanlı ve başka belirtiniz yok. İdrar viral enfeksiyonlardakinden daha kanlı görünse de, bu durum herhangi bir hastalıkla veya organ hasarıyla ilişkili değildir. Bazen çocuklukta meydana gelir ve zamanla geçer. Bazen bir aile ferdinde başlayan bu sorun sıkıntı yaratmadan ömür boyu sürebilir.

Hemolitik anemi : Yorgunluk ve güçsüzlük hissediyorsunuz, idrarınızda kan var, nefes darlığı çekiyorsunuz ve cildiniz sarardı. Hemolitik anemi kanın alyuvarlarındaki genetik bir anormallikten veya bazı ilaçlardan ya da alyuvarları yok eden bazı hastalıklarından kaynaklanır. Alyuvarlar yıkıma uğramıştır ve kemik iliği bunların yerine yenilerini yeteri kadar hızla üretememektedir. Genetik olarak bazı enzimleri eksik olanlar ile bazı ilaçları kullananlarda hemolitik anemi ortaya çıkabilir.

Kendiniz Ne Yapabilirsiniz?

İdrarınızda kan varsa, bu konuda uzman olan bir doktor gözetiminde tedavi olmanız gerekir.

Önleme Bol bol su (günde 6 – 8 bardak) için. Bu, özellikle egzersiz yaparken, ateşiniz olduğunda ve hava sıcaklığı arttığında çık önemlidir. Kafein ve alkolden uzak duru; mesaneyi tahriş edebilir. Enfeksiyonlardan sakınmak için cinsel ilişki esnasında lateks prezervatif kullanın. Küvette banyo yapmak yerine duş alın ve yumuşak sabun kullanın.

ilaç allerjisi penisilin allerjisi


İlaçların İstenmeyen Etkileri Nelerdir?

İlaç allerjileri, istenmeyen etkilerinin %5-10 unu oluşturur. İstenmeyen ilaç etkileri iki grupta incelenir: 1) önceden tahmin edilebilenler. Bunlar sıklıkla ilacın dozuna ve bilinen farmakolojik etkisine bağlıdır, diğer yönlerden normal olan hastalarda görülür, istenmeyen ilaç etkilerinin %80' inden sorumludur. Bu reaksiyonlara örnek olarak toksisite, yan etkiler, Herxheimer reaksiyonu, ilaç-ilaç etkileşimleri verilebilir. 2) önceden tahmin edilemeyenler. Bu reaksiyonlar ise genellikle ilacın dozuna ve farmakolojik etkisine bağlı değildir, sıklıkla kişinin bağışıklık cevabı veya duyarlı kişilerin genetik farklılığı ile ilgilidir. İntolerans, idiyosinkrazi, allerjik ve psödoallerjik (yalancı allerjik) reaksiyonlar bu gruptandır.

İlaç Allejisi Nasıl Oluşur?

Allerjik ilaç reaksiyonları, daha önce alınmış bir ilaç ile tekrar karşılaşıldığında spesifik antikor yapılması veya duyarlı Tlenfositlerin çoğalması, veya her ikisinin aynı anda oluşması ile karakterize bağışıklık yanıtının sonucudur. İlaç ile daha önce karşılaşılmamışsa, aynı ilacın alımıyla 1 haftadan önce allerjik reaksiyon genellikle görülmez. Psödoallerjik (yalancı allerjik) reaksiyonlar klinik olarak allerjik reaksiyonlara benzer ancak ilaçla ilk karşılaşmada ortaya çıkar ve ilacın nonspesifik olarak vazoaktif (damarlar üzerinde etkili) madde salınımını uyarmasına bağlıdır.

PENİSİLİN ALLERJİSİ

Penisilin Allerjisi Sık Rastlanılan Bir Durum mudur?

Penisilinler allerjik reaksiyonlara en sık neden olan ilaçlardır. Amerika Birleşik Devletleri’nde penisiline karşı allerjik reaksiyona tedavi kürlerinin %1-10 unda rastlanmasına rağmen bunların ancak 4 /10.000 - 15/10.000 inde anaflaktik (ağır allerjik) reaksiyon görülmüştür. Penisilin anaflaksisinden ölüm ise tedavi kürlerinin 1/50.000 - 1/100.000 inde görülmektedir. Bu, penisiline bağlı anaflaktik reaksiyonların yaklaşık onda birinin ölümcül seyrettiği anlamına gelir. Hastanede yatan hastaların %10-20 sinin penisilin allerjisi öyküsü vermelerine karşın, bunların yaklaşık %75 inin hatalı bir şekilde “penisiline allerjik” olarak tanımlanmış veya zamanla duyarlılıklarını kaybetmiş oldukları gösterilmiştir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Oluşur?

Ölümcül penisilin reaksiyonlarının %96 sı ilaç uygulandıktan sonraki 60 dakika içinde ortaya çıkmaktadır. Penisilinin damardan veya kas içi uygulanması ağızdan kullanımından daha fazla allerjik reaksiyona neden olur. Penisilin allerjisi öyküsü olanlar, böyle bir öykü olmayan kişilere göre 4-6 kat daha fazla reaksiyon görülme riskine sahiptirler. Bununla birlikte fatal penisilin ve diğer sentetik penisilin allerjik reaksiyonlarının çoğu, daha önce bu antibiyotiklere karşı allerjik reaksiyon vermemiş kişilerde görülür. Bu kişilerin duyarlılaşması, son penisilin tedavisi sırasında gizli çevresel karşılaşma ile oluşabilir. Gıdalara koruyucu katkı maddesi olarak konulan penisilin, eti yenen hayvanlara daha önce tedavi amacıyla verilmiş olan penisilin veya sağlık personelinin havadaki penisilin partiküllerini soluması bu tip bir karşılaşmadır.

Penisilin molekülündeki beta laktam halkası fizyolojik şartlarda vücutta kendiliğinden açılarak penicilloyl grubu oluşturur. Penisilin moleküllerinin %95 i penicilloyl grubuna dönüşüp vücuttaki proteinlere geri dönüşümsüz bağlandığı için bu gruba “major determinant” denilmiştir. Bu reaksiyon, prototip olan benzil penisilin ve hemen hemen tüm sentetik penisilinler ile gerçekleşir. Benzil penisilin, diğer bazı antijenik determinantları oluşturmak üzere %5 oranında başka metabolik yollarla da parçalanır. Bu parçalanma sonucu oluşan, az miktarda yapılıp değişik kişilerde farklı bağışıklık cevapları uyaran ürünler “minör determinantlar” olarak isimlendirilmiştir (benzylpenicilloate, benzlypenylloate, benzlypenicilline G). Penisiline karşı anaflaktik reaksiyonlar genellikle minör determinantlara karşı oluşan IgE antikorlarıyla ortaya çıkmaktadır. Akselere (hızlanmış) ve geç ürtikeriyal (kaşıntılı allerjik döküntü) reaksiyonlar ise genellikle penicilloyl-spesifik IgE antikorlarıyla (major determinant) gerçekleşir.

Penisilin Allerjisi Nasıl Tanınır?
1. Ayrıntılı öykü:
İlacın daha önce neden olduğu reaksiyon ile ilgili ayrıntılı öykü, tanı ve tedavide belirleyici olabilir. Uzun süredir kullanılmakta olan ilaçlardan çok, yeni başlanan veya mükerrer verilen ilaçlar reaksiyon açısından daha önemlidir. Önceden bir ilaca allerjik cevap veren hasta yapısal olarak farklı da olsa başka bir ilaca karşı reaksiyon verme riski taşır. Örneğin penisilin allerjisi saptanan hastalarda diğer grup antibiyotiklere allerjik reaksiyon verme riski 10 kat artmıştır. Penisilinle karşılaşma öyküsü allerjik reaksiyonlar için risk olmamakla birlikte, penisiline allerjik reaksiyon verme öyküsü önemli bir risktir. Allerjik hastalık öyküsü ilaç allerjisi riskini artırmaz, ancak anaflaktik (ağır allerjik) ilaç reaksiyonları için predispozan (kolaylaştırıcı) faktördür. Antimikrobiyal ilaçlara gösterilen reaksiyonlarda ailesel yatkınlık sözkonusudur. Antibiyotik allerjisi olan ebeveynin çocuğunda 16 yaş itibarıyla aynı ilaca karşı allerjik reaksiyon görülme olasılığı %26 dır. Bir başka deyişle, aile öyküsü olmayanlara göre 15 kat artmıştır.

2. Kanda RAST (Radio Allergo Sorbent Test) testi:

Penicilloyl determinantına karşı IgE antikorunu belirleyen RAST geliştirilmiştir. Halen minör determinant antikorları için RAST mevcut değildir. Yalancı pozitiflik ve yalancı negatiflik olabilmektedir. Bu edenlerle RAST ve diğer in-vitro analoglarının klinikte kullanımı sınırlıdır.

3. Cilt testi:

Bir kişinin IgE ye bağlı akut penisilin allerjik reaksiyon potansiyeli taşıyıp taşımadığını değerlendirmede en faydalı bilgi major ve minör penisilin determinantlarına olan cilt testi cevabıdır. Major determinant-spesifik IgE antikorunun belirlenmesinde cilt testi solüsyonu olarak kullanılan penicilloyl-polylysine (PPL) elde edilmiştir. Bu madde ticari sunumdadır (Pre-Pen®), ancak ülkemizde mevcut değildir. Minör determinantlar labil olduğu için ve multivalan formda sentezlenmesi zor olduğundan, cilt testi genellikle benzil penisilin G, benzil penisilinin alkali hidroliz ürünü olan benzylpenicilloate ve asit hidroliz ürünü olan benzlypenylloate karışımı (Minor Determinant Mixture; MDM) ile uygulanmaktadır. Fakat MDM halen ticari sunumda değildir. Minör determinant reaktifi olarak sadece benzil penisilin 10.000 U/ml dilüsyonda kullanılırsa allerjik hastaların %5-10 u gözden kaçar. Bu hastaların bir kısmı ciddi anaflaktik reaksiyon riski taşıyabilir. Bununla birlikte bu solüsyon, IgE ye bağlı reaksiyon öyküsü olmayan hastalarda MDM’a iyi bir alternatiftir. Güvenlik açısından, intradermal cilt testi yapılmadan önce çizme (scratch) veya epikütanöz delme (prick) test uygulanmalıdır. Cilt testi reaktiflerine karşı sistemik reaksiyon, penisilin allerji öyküsü bulunan hastaların %1 veya daha azında görülmüştür. Ön kolun iç yüzünde 26 G PPD iğnesi ile 1 cm uzunluğunda bir çizik yapılır. Bu çiziğin üzerine 0.1 ml sulandırılmamış reaktif damlatılır, 10 dakika içinde reaksiyon görülmezse intradermal teste geçilir. Çizik etrafında 20 dakikadan fazla sebat eden endurasyon (ciltte sert kıvam ve kızarıklık) pozitif reaksiyondur. İntradermal testte ise 0.02 ml reaktif ile ciltte 3-4 mm kabarcık oluşturulur. 15-20 dakika sonra endurasyon çapı 5 mm veya daha fazla ise test pozitif kabul edilir.

impetigo

Klinik bulgular : Büllöz olmayan formu, sıklıkla yüz ve ekstremitelerde , kesi, çizik, böcek ısırması gibi minör bir travma sonucu oluşur. Eritemli bir zeminde papül, ardından küçük bir vezikül şeklinde başlar, hızla püstüle ve rüptüre olur. Pürülan akıntı kurur ve karekteristik kalın, sarı-yeşil kabuklar oluşur. Bal peteği görünümündedir. Kaşıntı sıktır ve kaşınmayla yayılır. Yüzeyeldir, ülsere olmaz ve dermisi infiltre etmez. Hafif bölgesel bir lenfadenopati olabilir. Sistemik infeksiyon bulguları , ateş çok nadirdir. Ağrısızdır ve skar bırakmaz. Grup A streptokoklar tarafından oluşan impetigo bazen poststreptokokal glomerulonefrite yol açabilir. Büllöz impetigo; yenidoğan ve infantlarda oluşur. Vezikül olarak başlar, sonra bül haline geçer , büller kolayca rüptüre olur, kırmızı bir yüzey oluşur, sonra açık kahverengi krutlar ortaya çıkar. Sıklıkla boyun, yüz ve çeneyi tutar.

Etyoloji : Etken genellikle A grubu beta hemolitik streptokok veya Staphylococcus aureustur. Birlikte de olabilirler. Büllöz impetigoda S. aureus etkendir(grup II bakteriofaj içeren ). Yenidoğan da B grubu streptokoklar da etken olabilir.

Epidemiyoloji : Streptokokal impetigoda genelde fiziksel temasla geçiş söz konusudur. . Epidemiler yapabilir. İmpetigoyu takiben de çoğunlukla üst solunum yolunda da kolonize olur.

Tanı : Kesin tanı enfekte bölgeden S.pyogenes veya S.aureus’un kültürde izolasyonu ile konur. Genellikle mikrobiyolojik çalışma gerekmez. Gram boyama yapılabilir.

Ayırıcı tanı : Tipik olmakla birlikte başlangıçta su çiçeği, mantar enfeksiyonları, Herpes simplex virus enfeksiyonları, akut püstüler psöriazis ile karışabilir.

Tedavi : Lokal yara bakımı yararlıdır(su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, neomycin-bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez , 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi infeksiyon varsa , kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigoda topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa; Penisilin veya amoksisilin verilir.. Oral 1.jenerasyon sefalosporinler, penisiline allerjisi olanlarda; eritromisin, azithromycin doz clarithromycin verilir. Stafilokokların etkin olduğu düşünülüyorsa, büllözse; penisilinaza dirençli oral penisilin ör:dicloxacillin--cloxacillin veya I.jenerasyon sefalosporinler; cephalexin, cephradine veya , cefadroxil oral kullanılabilir.Cefixim S.aureusa etkin olmadığı için kullanılmaz. Amoksisilin/clavulanic asit, Clindamycin veya trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir. Gerekirse diğer antistafilokokal ajanlar da kullanılabilir. Oral ajanlarla tedavi süresi bir haftadır.

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Korunma : Kişisel temizlik kurallarına uymak. Cilt infeksiyonu olanlar antimikrobiyal tedaviye başladıktan 24 saat sonraya dek okula gönderilmemeli, mümkünse o sürede yakın temastan uzak durmalı.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

Dozlar : Penisilin : Oral penisilinV ; 25000-90.000Ü/kg/gün, dört dozda, 10 gün ,erişkinde; 250 mg , oral, 4 kez/gün veya benzathin penisilinG ;300 000-600.000Ü çocuk, 1200 000Ü erişkin olarak tek doz kas içine uygulanır.

Amoksisilin : 25-50mg/kg/gün, üç dozda, erişkin:1.5gr. iki-üç dozda

Ampicillin : 50-100mg/kg/gün, 4 dozda, erişkin: 2-4 gr/gün, 4 dozda

Oral 1.jenerasyon sefalosporinler : Cephadroxil oral; 30mg/kg/gün, iki doza bölünerek, erişkinde 2gr. iki doza bölünüp, , cefpodoxime; 10mg/kg/gün 2 dozda, erişkinde 800mg, iki doza bölünüp, cefprozil; 15-30mg/kg/gün iki doza bölünüp, erişkinde 1 gr/gün iki dozda, ceftibuten 9mg/kg/gün, bir doz, cephalexin ; 25-50mg/kg/gün 4 doza bölünerek, erişkinde günlük doz 1-4 gr, cephradine; 25-50mg/kg/gün 2-4 dozda ,erişkinde 250mgx4 doz.

Erythromycin: Yenidoğanda doz : 2000gr.dan düşük ağırlıklı bebekte;10mg/kg ağırlıklıda 12 saatte bir , 2000gr.dan büyükte; 10mg/kg, 8 saatte bir , 20-50mg/kg 2-4 dozda erişkinde 6 saatte bir 250-500mg olarak.

Azithromycin 5-12mg/kg gün tek doz, erişkin : 500mg/gün veya İlk gün 0.5 gr.daha sonra 250 mg/gün toplam 5 gün.maksimum doz; 600 mg.
Clarithromycin 7.5 mg/kg/gün iki dozda, erişkinde 1 gr/gün, iki dozda,. 10 gün verilir.

Dicloxacillin : 3.125-6.25 mg/kg-cloxacillin 12.5 mg/kg dörde bölünüp, erişkinde 250mg oral 4 kez/günde) veya sefalosporin: cephalexin, cephradine (25-50mg/kg) ikiye bölünüp(erişkinde 250mg , oral, günde 4 kez) veya , cefadroxil 30mg/kg /gün, iki dozda kullanılabilir.
Amoksisilin/clavulanic asit:25-45 mg/kg/gün, 2-3 dozda(formülasyona göre), erişkin:1.5 gr./gün, üç dozda.

Clindamycin : 2000gr.dan düşük yenidoğanda 5mg/kg, 12 saatte bir, 1 haftadan büyükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçüklerde 5mg/kg, 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde 5mg/kg 6 saatte bir , infantlarda; 15-25mg/kg/gün 3-4 doz oral, erişkinde 150mg-450mg, 4 kez günde oral.

Trimethoprim/sulfamethoxazole : 8mg/kg/gün(trimethoprime göre), 2 dozda, erişkin; 160/800 mg.lıktan oral yolla günde iki kez verilebilir.

Korunma : Kişisel temizlik kurallarına uymak. Cilt infeksiyonu olanlar antimikrobiyal tedaviye başladıktan 24 saat sonraya dek okula gönderilmemeli, mümkünse o sürede yakın temastan uzak durmalı.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

ince bağırsak tümörleri

Mide kapısından (mideden onikiparmakbağırsağına geçiş yeri; pior) ileoçekal valfa (incebağırsaktan kalınbağırsağa geçiş yeri) kadar olan geniş yayılımıyla incebağırsak tüm sindirim kanalının yüzde 75 ini oluşturur. Buna karşın bu bölgede kötü huylu tümörlerin görülme oranı oldukça düşüktür (yüzde 0,05-0,5). Bu düşük oranın, besinlerle alınan karsinojenlerin (kanser oluşumuna neden olabilen maddeler) incebağırsakta çözülmesine ve incebağırsak yüzeyiyle büyük olasılıkla doğrudan ilişkilerinin az olmasına bağlı olduğu sanılır.

İncebağırsakta kötü huylu tümörlere az rastlanmasının nedenleri:

- incebağırsak salgısı asit değil alkali özellikte olduğundan, karsinojenlerin oluşma olasılığı azalmaktadır;

- incebağırsakta ortamın sıvı, geçişin de hızlı olması bağırsak mukozasıyla kanser yapıcı maddelerin ilişkide olduğu süreyi kısaltır;

- bağırsakta doğal olarak bulunan bakterilerin incebağırsakta az olması, besinlerle alınan bazı maddelerin bakteriler aracılığıyla kanserojen olduğu kabul edilen başka maddelere dönüşmesini engeller.

İncebağırsakta görülen tümörlerin büyük çoğunluğu iyi huyludur (yüzde 35). Bunları karsinomlar (yüzde 25), lenfomalar (yüzde 22), karsinoitler (yüzde 11) ve sarkomlar (yüzde 7) izler. İyi huylu urlar öncelikle onikiparmakbağırsağında ve jejunumda (incebağırsağın ikinci bölümü, yani onikiparmakbağırsağı ile ileum arasında kalan bölüm) görülür. Kötü huylu tümörlere en çok ileumda (yüzde 48) rastlanır, bunu jejunum (yüzde 27) ve onikiparmakbağırsağı (yüzde 25) izler.

İyi ve kötü huylu tümörler genellikle 40-50 yaş arasında görülür ve erkeklerde kadınlara oranla daha yaygındır.

BELİRTİLERİ

Hastalık sinsi gidişlidir ve başlangıç evresinde belirgin bir klinik tablo görülmez. Halsizlik, iştahsızlık, belirsiz karın ağrıları olur. Bazı olgularda rahatsızlıklar kütlenin yerleşimi hakkında fikir verebilir. Onikiparmakbağırsağının ilk bölümündeki kanser, genellikle onikiparmakbağırsağı ülserine çok benzeyen belirtiler verir (karın üst kısmından sırta doğru yayılan ağrı, kanlı dışkı ve kusma, kansızlık gibi). Kütlenin büyümesiyle birlikte bulantı, kusma, ve karın gerginliği gibi tıkanma belirtileri de gelişir.

Onikiparmakbağırsağında, safra kanalının (safra bu kanal yoluyla bağırsağa dökülür; koledok) döküldüğü yerde gelişen kanserler genellikle kaşıntı, beyazımsı dışkı ve kanda safra boyalarının artması gibi belirtiler veren tıkanma sanlığı yapar.

Klinikte kanama belirtilerinin ve melenanın (makattan siyah kan gelmesi) görülmesi incebağırsağın jejunum ve ileum bölümlerindeki kanserlerin erken belirtilerindendir. Bunlara daha sonra bağırsak tıkanması bulgulan da eklenir, ama bağırsak delinmesi çok seyrek görülür.

Tek tedavi yöntemi cerrahidir. Tanı genellikle ancak kanserin ilerlemiş evrelerinde konduğundan, kötü huylu tümörlerde hastalığın gidişi oldukça umut kırıcıdır.

İYİ HUYLU TÜMÖRLER

Bağırsaklarda tümörler, özellikle de iyi huylu polipler sık görülür. Erişkin nüfusun yaklaşık yüzde 2 ile yüzde 5 inde polip görülebilir. Bunlar genellikle kalıtsal olarak geçer ve bir ailenin çeşitli bireylerinde ortaya çıkarlar. Yerleşik ve tek oldukları gibi, yaygın türleri de bilinir. Yaygın türde, değişik boyutta ve çok sayıda olan polipler, bağırsak mukozasını örtecek kadar geniş yayılım gösterebilirler.

Poliplerde hastalık belirtileri neredeyse yok denecek kadar azdır. Bazen yalnızca genel bağırsak örselenmesi bulguları ortaya çıkar (karın ağrıları, ishal vb.)

Genellikle tek belirtisi, makattan dışkıyla birlikte ya da dışkılamadan sonra gelen, bazen oldukça bol miktarda görülen, çoğunlukla basur kanaması sanılarak yanlış değerlendirilen parlak, kırmızı renkli kanamadır.

Bazı polipler dışkıdan bağımsız olarak, yumurta akına benzeyen. uzayan bir sıvı görüntüsünde makattan dışarı akan, sümüksü bir madde salgılarlar.

Polipler çok büyük olduklarında, tıkanmaya bile neden olabilirler.

Bağırsak poliplerinde kesin tanı kolonoskopi (kalınbağırsağın içerden incelenmesi) ile konur.

Tam konduktan sonra, poliplerin zaman geçirmeden alınması önerilir

invaginasyon intusepsiyon

İntussusepsiyon, barsağın, genellikle ince barsağın bir kısmının, barsağın başka bir kısmının içine girdiği bir durumdur. 3 aylık il~ 6 yaşındaki çocuklardaki barsak tıkanmasının en yaygın nedeni budur.

Belirtiler

- Ani, şiddetli karın ağrısı;

- Kuvvetsizlik ve uyuşukluk;

- Sık sık safra çıkararak kusma;

- Kuşüzümü jelatinine benzer kanlı dışkı;

- Yüzeysel nefes alma;

- Şok.

Nedeni bilinmemektedir, ama bazı vakalarda, intussussepsiyon ile bazı virüs enfeksiyonları arasında bir bağlantı vardır.

Tipik olarak, intussusepsiyon daha önce iyi olan bir çocukta aniden patlak verir. Çocuk birden bire sık aralıklarla ortaya çıkan şiddetli bir karın ağrısı duyar. Başlangıçta çocuk ağrılar arasında normal olarak oynamaya devam edebilir, ama bir süre sonra kuvvetsizleşir ve uyuşuklaşır.

Teşhis

Çocuğunuzda bu belirtiler varsa, doktoru aramakta gecikmeyin. Belirtiler ve fiziksel bulgular, teşhiste bulunmak için yeterli olabilir. Ancak genellikle karın röntgeni ya da baryum röntgeni gibi başka testlere de gerek duyulabilir.

Tedavi edilmeden bırakılırsa, çok tehlikeli olabilir. Ancak, tedavi ilk belirtilerin ortaya çıkmasından sonra 24 saat içinde başlarsa çocukların çoğu iyileşmektedir.

Tedavi

Teşhis için kullanılan baryumlu lavman, birbirinin içine girmiş barsağı normal yerine itmek için yeterli olabilir. Ancak bu tedavi"den sonra tekrarlama oranı yüzde 10 kadar yüksektir. Birçok durumda, ameliyat gereklidir; ameliyattan sonra genellikle tekrarlama olmaz.

irritabl kolon spastik kolon kolit irritabl barsak sendromu

İrritabl barsak sendromu (İBS), fonksiyonel gastrointestinal (Gİ) bozukluklar olarak bilinen bir grup çeşitli klinik durumdan biridir. Geleneksel olarak “fonksiyonel” bozukluklar şeklinde sınıflandırılırlar, çünkü ortaya çıkışları altta yatan herhangi bir yapısal ya da biyokimyasal anomali ile açıklanamamaktadır. “Klasik” İBS: konstipasyon ya da diyarenin eşlik edebildiği, karın ağrısı veya rahatsızlığını da içeren bir dizi semptomla karakterize kronik bir durumdur. Semptomların tipi ve şiddeti, hastalar arasında geniş ölçüde değişebilir ve bir hastada, zaman içinde de değişebilir

İBS’nin epidemiyolojisi

İBS, tüm dünyada yaygın olan, tüm ırk ve yaşları ve her iki cinsi de etkileyen bir sorundur. Bu bozukluğa ait epidemiyolojik veriler sınırlıdır ve nedeni de çoğunlukla İBS’nin standart bir tanımının bulunmamasıdır.

İnsidans ve prevalans

İBS’nin kesin insidansı belirsizdir, fakat yılda yaklaşık %1 olduğu tahmin edilmiştir. Batı dünyasında, İBS’nin, herhangi bir belirli zamanda, popülasyonun %20’sini etkilediği görülmektedir.

Kültür, yaşam şekli ve ekonomik etkiler de, İBS’nin bildirilen prevalans oranlarındaki değişkenliğe katkıda bulunabilir. Bu faktörlerin rölatif önemini doğrulamak için, daha ileri çalışmalar gereklidir.

Yaş ve cinsiyetin etkisi

Batı’da, kadınların doktora, erkeklerden daha sık olarak İBS semptomlarıyla başvurma eğiliminin olduğu bilinmektedir. 2.4/1 gibi bir kadın/erkek oranı bildirilmiştir. Kadınlarda, İBS’nin daha yüksek görülen prevalansı tüm yaş gruplarında görülür ve kadınların herhangi bir semptom karşısında, erkeklerden daha yüksek oranda doktora başvurdukları gerçeğini yansıtabilir.

İBS’nin pik prevalansı, 45 ve 65 yaşları arasında görülmektedir ve daha sonra azalmakla birlikte, yaşlılarda yine de yaygın bir sorundur. İBS, çocuklarda ve adolesanlarda, özellikle nükseden karın ağrısı hikayesi olan kızlarda yaygın olarak bildirilmektedir. Toplum tabanlı çalışmalar adolesanların %17’sinde İBS semptomlarının bulunduğunu göstermiştir.

Sosyoekonomik durumun etkisi

Diğer birçok hastalığın aksine, daha yüksek sosyoekonomik sınıfın ve uygar yaşam şartlarının, gerçekte İBS gelişme riskini artırabildiği görülmektedir.

İBS’nin sosyal ve ekonomik etkisi

İBS, yaygın bir fonksiyonel Gİ bozukluktur ve yaşamı tehdit etmemekle birlikte, hastanın yaşam kalitesini (QoL) önemli şekilde bozabilir. İBS, aynı zamanda hasta, sağlık sistemi ve genel toplum için önemli bir ekonomik yüktür.

Fonksiyonel Gİ bozukluklar, en sık olarak gastroenterologların ve pratisyenlerin gördüğü Gİ rahatsızlıklardır. ABD’de gastroenterologlarda yapılan posta yoluyla takipte, doktorlar, hastalarının %41’ine fonksiyonel Gİ bozukluk tanısı konduğunu ve %28’inin İBS olduğunu bildirmişlerdir. İBS’nin, ABD’de her yıl 2.4 ve 3.5 milyon arasında doktor vizitinde ve 2.2 milyon reçetede yer aldığı tahmin edilmektedir.

Yukarıdaki rakamlardan da görüldüğü gibi, İBS’li bireyler, aynı topluluktaki yaş ve cinsiyet açısından uygun kontrol kişilerine göre, önemli şekilde daha fazla medikal masraf ile karşı karşıya kalmaktadır.

İBS hastalarının sadece az bir bölümü, durumları nedeniyle tıbbi yardıma başvurmaktadır; bu durum, hastalığa bağlı doğrudan bakım masraflarının bugün nispeten düşük olduğunu gösterir. Ancak, hastalığın toplam masrafı hesaplanırken, işe gitmemeye bağlı olan dolaylı toplumsal masraflar da düşünülmelidir ve bunlar, önemsiz değildir. İBS hastalarının, diğer çalışanlara göre 3-4 kat daha fazla hastalık izni aldıkları bildirilmiştir. Yakın zamandaki bir takibin bulguları, İBS’li 3 kişiden hemen hemen 1’inin, önceki 4 hafta içerisinde semptomları nedeniyle en az 1 gün izin aldığını göstermiştir. Benzer bir oran da, İBS semptomları nedeniyle işine ve diğer aktivitelerine ara verenler için bildirilmiştir.

İBS’nin fizyopatolojisi

İBS’nin altta yatan nedeni çok iyi anlaşılmamıştır, çünkü hastalığın yapısal ya da biyokimyasal göstergeleri yoktur. Sonuç olarak da, tedaviler geleneksel olarak, ayrı ayrı semptomların iyileştirilmesine odaklanmıştır. Ancak son yıllarda yapılan araştırmalar, barsak fonksiyonunun doğrudan incelenmesini sağlamıştır.

İBS ve diğer fonksiyonel Gİ bozuklukların semptomlarını açıklamak için birçok mekanizma öne sürülmüştür. Bunlar arasında, Gİ olayların anormal algılanması, değişmiş barsak motilitesi, azalmış Gİ uyum ve infeksiyona bağlı inflamasyon bulunmaktadır.

Anormal viseral duyarlılık/algılama

İBS’lilerin üçte ikisinde, viseral algılama/nosisepsiyonda artış ya da viseral aşırı duyarlılık olduğu görülmektedir. Yani normal bireylerde fark edilmeden geçecek olan Gİ kanal göğüs, batın ve rektumdaki duyulardan, bu hastaların haberdar oldukları görülmektedir.

Viseral aşırı duyarlığı olan hastaların, sindirim esnasında barsaktan kaynaklanan normal fizyolojik uyaranlara, anormal şekilde duyarlı oldukları düşünülmektedir. Bu uyarıları süzmesi gereken beyindeki mekanizmanın, İBS hastalarında iyi çalışmadığı görülmektedir. Sonuç olarak, normal kolon kasılmalarında, ağrı ve şişkinlik hissedebilirler. Hastada, anormal olaylara karşı duyarlılık eşiği de azalmış olabilir.

Özellikle başta serotonin (5-hidroksitriptamin, [5-HT]) olmak üzere, enterik nörotransmitterlerin de, viseral aşırı duyarlılık gelişiminde önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir

Artmış viseral duyarlılık, İBS’nin açıkça önemli bir özelliğidir. Ancak, İBS hastaları ve normal kişiler arasında, duyu eşiklerinde önemli bir örtüşme vardır ve bu da hastalığın tek komponenti olamayacağını göstermektedir.

Değişmiş barsak motilitesi

Besinlerin, Gİ kanal boyunca normal hareketi, barsak duvarının peristaltik hareketlerinin koordinasyonu ile sağlanır. Gİ kanal boyunca, anormal motilite ve peristaltizmin, İBS gelişiminde merkezi bir rol oynadığı ileri sürülmüştür. Hem hipermotilite (diyare ile sonuçlanır), hem de hipomotilitenin (konstipasyonla sonuçlanır) yer aldığı bildirilmiştir. Kolon motilitesindeki bozukluğun, İBS’nin başlıca nedeni olduğu varsayılmaktadır. Bunun nedeni, ağrının sıklıkla, kolon motilitesi ile ilişkili alanlarda hissedilmesidir.

Katılımcı faktörler (“tetikleyiciler”)

İBS’li hastalarda, anormal fonksiyon potansiyeli daima mevcuttur. Ancak, semptomların gelişmesi için, sıklıkla bir “tetikleyici” gerekmektedir. İBS hastalarının barsağı, çok çeşitli faktörlere karşı daha duyarlı ve daha reaktiftir (Tablo 1) ve bu uyarılara verilen abartılı reaksiyon, ağrı ve diğer semptomları tetikler.

Tablo 1. İBS semptomlarını tetiklediği bilinen faktörler



Gıdalar ve diğer besin maddeleri

İnflamasyon ve infeksiyon

Maddeler ve ilaçlar

Hormonlar (menstrüel siklus)

Psikolojik sorunlar / stres

Mevsimsel değişiklikler



Beslenmeye ait faktörler

Birçok İBS hastası, semptomlarının yemek yedikten sonra tetiklendiğini ya da alevlendiğini bildirmektedir. Normalde yemek yeme, kolon kasılmalarına yol açar ve öğünden 30-60 dakika sonra defekasyon ihtiyacı ortaya çıkar. İBS hastalarında, defekasyon zorlaması daha çabuk ortaya çıkabilir ve abdominal kramp ve diyare eşlik edebilir. Ancak bazı besinler, barsak spazmlarını tetikleyerek, gecikmiş defekasyon ve konstipasyona neden olabilir. Bir öğünün etkisi, sıklıkla toplam kalori değeri ile ve özellikle de yağdan türetilen kalori sayısıyla ilişkilidir. Bunun nedeni, bitkisel ya da hayvansal kaynaklı olsun, yağın, kolon kasılmalarının güçlü bir uyaranı olması olabilir.

Bazı İBS hastalarında, spesifik besinlerin tüketimi, semptomları tetikleyebilir. Bu durum, özellikle D-İBS, şişkinlik ve ağrı olan hastalarda yaygındır. Süt ürünleri, çikolata, kafein, alkol, mercimek ve fasulye gibi baklagiller (gaz yapıcı olarak bilinirler) bazı hastalarda sorun yaratabilen spesifik besin örnekleridir. Besin alerjisi ya da duyarlığı, bazen yanlışlıkla İBS şeklinde tanımlanır, çünkü her iki durum da, karın ağrısı ve diyareye yol açabilir. Ancak besin alerjisi, Gİ kanal dışındaki semptomların varlığı ile tanımlanabilir.

Maddeler ve ilaçlar

Belirli reçeteli ve reçetesiz ilaçlar, İBS semptomlarını tetikleyebilir veya alevlendirebilir. Laksatifler, normal barsak fonksiyonunu bozabilirler ve dönüşümlü diyare ve konstipasyon nöbetlerine yol açabilirler; narkotikler ise (örneğin; kodein, folkodin ve dihidrokodein), konstipasyon, şişkinlik ve abdominal kramplara neden olabilir. Kalsiyum kanal blokerleri ve antidepresanlar da, diyare ve konstipasyon gibi Gİ semptomlara neden olabilir.

Hormonal faktörler

Barsak semptomlarının, Gİ fonksiyon bozukluğunun varlığına bakılmaksızın, menstrüel siklus ile değiştiği bilinmektedir. Ancak bu etki, normalde asemptomatik olanlardan ziyade, İBS’li kadınlarda daha sık görülmektedir. Semptomlar, progesterona yanıt olarak ortaya çıktığı saptanan kolon kas tonusundaki bir azalma ile ilişkili olabilir. Bu da cinsiyet hormonlarının, İBS’de etiyolojik bir role sahip olma olasılıklarını artırmaktadır.

Psikolojik faktörler

Psikolojik veya emosyonel stres, normal sağlıklı bireylerde bile Gİ fonksiyonu bozup ağrı ve diyare gibi semptomlara yol açabilir. “Düğümlenmiş mide” veya “midede kelebekler” gibi, yaygın olarak kullanılan ifadeler, stresli durumlarda karşılaşılabilen duyu türlerini tanımlamaktadır. Stres, farklı kişileri farklı yollardan etkiler ve bir bireyde, Gİ kanalın strese verdiği yanıt, zihnin durumuna göre günden güne değişebilir

Stres, İBS semptomlarını tetikleyebilir ve alevlendirebilir. İBS’li hastalarda, stres sırasında, sık ve ciddi Gİ semptomların ortaya çıkması, normal kişilerdekinden daha olasıdır. Strese karşı artan bu duyarlılıktan sorumlu mekanizmalar tam olarak anlaşılmamıştır, fakat barsağın nöronal kontrolü ile ilgili olduğuna inanılmaktadır. Nöronal ileti, çift yönlüdür; yani barsak beyni etkiler ve beyin de barsağı etkiler (“beyin-barsak ekseni”de denir).

Belirli psikolojik bozukluklar, Gİ semptomlara yatkınlığın gelişimiyle sonuçlanabilir ve kişinin bu semptomlarla mücadele etmesini etkileyebilir (Tablo 2). İBS’nin önemli bir özelliği olan viseral aşırı duyarlığın, bazı psikolojik bozukluklarda da görülmesi ilginçtir.

Tablo 2. Gİ fonksiyonu etkileyebilen psikolojik bozukluklar


Anksiyete, panik, depresyon

Somatoform bozukluklar (açıklanamayan vücut semptomları)

Fiziksel, cinsel veya emosyonel suistimal

Alkol ya da madde suistimali

Yeme bozuklukları



Hepsinde olmasa da, bazı çalışmalarda, psikiyatrik hastalık ve anormal hastalık davranışının, İBS olmayan kişi ve hastalara göre, İBS hastalarında daha sık ortaya çıktığı görülmüştür. İBS semptomları nedeniyle doktora başvuran hastalarda, psikolojik sorunların sıklığı özellikle yüksektir; doktora başvurmayan İBS hastalarının ise, psikolojik olarak normal kontrollere benzer oldukları görülmektedir. İBS hastalarındaki depresyon ve anksiyetenin, en azından kısmen, bu kronik hastalığın yaşam kaliteleri üzerindeki olumsuz etkisine bağlı olması mümkündür.

Böylelikle, semptomların psikolojik sorunlar veya stresle kötüleşebilmesine rağmen, İBS, bugün primer olarak viseral aşırı duyarlılık ve anormal barsak motilitesi bozukluğu şeklinde değerlendirilmektedir.


İBS’NİN KLİNİK GÖRÜNÜMÜ

İBS, “abdominal rahatsızlık veya ağrının, defekasyon veya barsak fonksiyonundaki bir değişiklikle ve bozulmuş defekasyon özellikleri ile ilişkili olduğu”, bir sendrom olarak tanımlanır. Klinik bir bozukluktur ve semptomlar, hastalar arasında ve zaman içinde, aynı hastada farklı olabilir.

Karın ağrısı veya rahatsızlığı

Karın ağrısı, İBS’nin tanımlayıcı bir özelliğidir ve hastada önemli sıkıntılara neden olabilir. Ağrı, sıklıkla spazmodik veya “kolik” şeklinde tanımlanır ve batında, herhangi bir yerde hissedilebilirken, sıklıkla sol alt tarafta duyulur. Hastalar, sıklıkla konstipe olduklarında ağrının kötüleştiğini ve defekasyon veya gaz çıkışından sonra iyileşebildiğini bildirirler. İBS’li bazı kadınlarda, karın ağrısı ve barsak fonksiyonunda, mensturasyon öncesinde ve esnasında semptomlarda kötüleşmeyle birlikte, dönemsel bir düzen bildirilmiştir.

Kolik tarzı karın ağrısına ek olarak, İBS’li hastalarda, rektumun iç tarafında, aşağı doğru keskin bir ağrı hissi de bildirilmiştir.

Abdominal şişkinlik

İBS’li hastalar, rahatsızlık, gaz ve guruldama ile ilişkili olabilen, karında dolgunluk ve şişkinlik hissi bildirmektedir.

Değişmiş barsak fonksiyonu

“Normal” barsak fonksiyonu, kişiden kişiye geniş ölçüde değişmektedir ve dolayısıyla, bildirilen herhangi bir değişiklik, mutlak bir değerden ziyade, bireyin olağan düzeniyle ilişkili olarak düşünülmelidir.

İBS ile ilişkili barsak fonksiyonu değişiklikleri, aşağıdakileri kapsayabilir:


Barsak hareketi sıklığında değişiklik (artabilir veya azalabilir)

Acil defekasyon ihtiyacı

Dışkı kıvamında değişiklikler (dışkı, sulu ve gevşek veya katı ve yumru olabilir)

Barsakların açılmasında rahatsızlık veya güçlük Tamamlanmamış barsak hareketi hissi

Dışkı geçişinde zorluk (tenesmus)

Mukus pasajı

Fekal inkontinans


Üst Gİ kanal semptomları

İBS’li hastalar, bulantı, disfaji ve globus hissi, gastro özofageal reflü ve mide yanması ve non-kardiyak göğüs ağrısı gibi üst Gİ semptomların ortaya çıkışında bir artış bildirmektedir. Alt özofagus sfinkter basıncının, kontrollere kıyasla İBS’li hastalarda subnormal olduğu bulunmuştur. İBS’li hastalarda gözlenen gastroözofageal reflü ve özofageal semptomların başlıca nedeni budur.

Gİ kanala ait olmayan semptomlar

İBS hastalarında, yorgunluk, ağızda hoş olmayan tat hissi, ürolojik disfonksiyon (noktüri, sık ve zor idrar yapma ve tam olmayan mesane boşalması) ve jinekoloik semptomlar (örneğin; disparoni gibi) Gİ kanal dışı semptomlar da görülebilir.

Anksiyete, fobi, somatizasyon ve paranoya gibi psikolojik semptomlar, kliniklere başvuran İBS hastalarında sıklıkla gözlenir. Yayınlanmış birkaç klinik çalışmanın incelenmesinde, İBS ya da diğer fonksiyonel barsak bozukluğu olan hastaların, yaklaşık %50’sinin, psikiyatrik tanılardan DSM III kriterlerine uyduğu gösterilmiştir. Organik Gİ hastalığı olanlarda ise, bu oran %20 civarındadır.

Psikolojik rahatsızlık semptomlarının, İBS ile ilişkili olmadığı, fakat bunların, hastanın doktora başvurma kararını etkileyeceği ileri sürülmüştür. İBS hastalarındaki depresyon veya anksiyetenin, nedensel bir faktörden ziyade, hastalığın bir sonucu olması da mümkündür.


İBS TANISI

Gİ fonksiyon bozukluklarının semptomları, kronik ya da tekrarlayıcı olabilir ve tipi ve şiddeti, hastalar arasında değişebilir. Ayrıca hastalarda birden fazla bozukluk bulunabilir ve farklı bozuklukların semptom profilleri arasında, önemli örtüşmeler vardır. Gİ fonksiyon bozuklukları, biyokimyasal ya da yapısal anomalilerle açıklanamaz ve dolayısıyla, radyolojik, endoskopik veya laboratuar çalışmalarına dayanarak tanı konamaz. Tanı, önemli semptomların varlığına dayanarak konmalıdır ve bozukluklar arasında, semptomlardaki örtüşmeler nedeniyle, yanlış tanı ve uygunsuz tedaviden kaçınmak için çok dikkat edilmesi gerekmektedir.

Pozitif İBS tanısı, hastanın tıbbi anamnezinden elde edilebilen semptomlara ve ilgili bulgulara dayanarak konabilir. Bu dönemde, baskın olan semptom alt grubu tanımlanabilir (örneğin; konstipasyonun baskın olduğu K-İBS veya D-İBS), ancak bir hastadaki semptomların dalgalanması, bu adımın değerini sınırlamaktadır. Ancak, belirli semptomların varlığı, doktorun yapılması gereken tarama testlerine karar vermesine yardım eder. Olası organik, metabolik, infeksiyöz veya yapısal hastalıkların hariç tutulması gerekir, fakat bunun için her hasta çok fazla miktarda incelenmeye tabi tutulmamalıdır. Hastanın yaşı ve medikal anamnezi, kullanılan tarama testlerinin seçimini etkileyecektir.


İBS'NİN GÜNCEL TEDAVİSİ

Farmakolojik olmayan müdahaleler

Herhangi bir İBS tedavi programında, hasta eğitimi, ilk adım olmalıdır. İBS, genel toplum tarafından iyi anlaşılmamış bir bozukluktur ve çeşitli yanlış algılamalarla ilişkilidir. Örneğin sıklıkla psikosomatik bir hastalık olarak ele alınır ve bu da, hastaların hastalıklarıyla kendilerinin mücadele etmesine yol açabilir. Başka hastalar da, semptomlarının, kanser gibi ciddi ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir hastalığın göstergesi olmasından korkabilir. Dolayısıyla, tüm hastalara, aşağıdakiler açısından bilgi ve güven verilmelidir.


İBS’nin nedenleri ve tetikleyicileri

Semptomatoloji

Hastalık süreci (İBS’nin tıbbi bir durum olmasına rağmen, yaşamı tehdit etmediği konusundaki güvence dahil olmak üzere)

İBS prevalansı

Mevcut tedaviler (gerçekçi faydalar ve olası yan etkiler dahil olmak üzere)


Yaşam tarzı değişiklikleri, güvenilir ve pahalı olmayan ilk tedavi yaklaşımı olarak ileri sürülebilir. Diyetlerinde uygun değişiklikler yapan birçok İBS hastasında, semptomların sıklığı ve şiddeti azalacaktır. Bilinen “tetikleyici besinlerden” kaçınmak, bariz bir ilk adımdır ve hastalara sorun yaratabilen diğer besinlerin tanımlanabilmesi için, bir “diyet günlüğü” tutmaları önerilebilir. İBS semptomlarının giderilmesinde, yardımı kanıtlanmış olan diyet değişiklikleri şunlardır:


Süt ürünlerinin alımının azaltılması veya elimine edilmesi

Kafein, alkol ve sorbitol içeren suni tatlandırıcılardan kaçınmak

Besinlerle yeterli lif almak (kepekli tahıllar, meyve ve sebzeler, iyi bir kaynaktır)

Fasulye ve mercimek gibi, iyi sindirilemeyen, fermente olan karbonhidratlı baklagillerden kaçınmak

Gün boyunca bir ya da iki büyük öğünden ziyade, sık ve az az yemek

Yağı az, karbonhidratı yüksek öğünler yemek

Sıvı alımının artırılması (özellikle destek lif alınıyor ise önemlidir)


Stres tedavisi ve gevşeme teknikleri de, İBS’li hastaların tedavisinde, yararlı seçenekler olarak ele alınmalıdır. Stres yönetimi programına katılan hastaların üçte ikisi, semptomlarının iyileştiğini ve daha az ve daha hafif nöbetler geçirdiklerini bildirmiştir. Yararlı etkiler, tedavi başlangıcından sonra, en az 12 ay devam etmiştir.

İBS semptomlarının, psikolojik sorunlarla tetiklenebildiği ya da alevlenebildiği bilinmektedir ve standart tedaviye yanıt vermeyen İBS hastalarında, psikoterapinin yardımcı olduğu bulunmuştur. Hipnoterapinin de, hastaların yaşam kalitesini iyileştirdiği ve işe gitmemeyi azalttığı gösterilmiştir. Hem psikoterapi hem de hipnoterapi nispeten pahalıdır ve zaman alıcıdır. Başlıca medikal tedavilere yanıt vermeyen hastalarda önerilmektedir.

Semptomatik ilaç tedavileri

İBS hastalarında, güncel farmakolojik seçenekler, baskın semptomların tedavisine yönelmektedir.

Tedavi genellikle ampiriktir ve hastanın birçok farklı ajanı alması gerekebilir. Örneğin, hastada abdominal ağrı ve gerginlik var ise antispazmodik bir ajan verilebilir. Diyareli hasta antidiyareik bir ajan alabilir. Konstipasyonlu bir hastaya, lif desteği ve/veya ozmotik bir laksatif verilebilir. Spesifik bir semptomu hedefleyen bu tedaviler, son-organ tedavileri olarak sınıflanır. Ayrıca psikolojik sorunları olan bir hasta, antidepresanlar veya anksiyolitikler gibi santral etkili ajanlarla da tedavi edilebilir.


YENİ TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

5-HT reseptör agonistleri ve antagonistleri

Serotonin (5-HT), hem beyin, hem de enterik sinir sisteminde önemli bir nörotransmitterdir. 5-HT içeren intrensek nöronların, Gİ motilite kontrolünde bir rol oynadıkları bulunmuştur ve viseral duyu fonksiyonunun düzenlenmesinde yer almaları da olasıdır. 5- HT aktivitesinin değiştirilmesinin, İBS dahil, Gİ fonksiyon bozukluklarının bazısında, yararlı olabileceği ileri sürülmüştür. 5-HT reseptörünün en az, altı majör alt tipi tanımlanmıştır. Ancak, Gİ kanalda en önemlilerinin 5-HT3 ve 5-HT4 reseptörlerinin oldukları görülmektedir.

5-HT4 reseptör aktivasyonunun, düz kas tonusu, mukoza elektrolit salgısı ve peristaltik refleks üzerinde belirgin bir etkisi vardır. Barsak lümeninin gerilmesine karşı reaksiyon veren enterik nöronların duyarlılığını da artırdığı görülmektedir. Dolayısıyla, 5-HT4 reseptörlerinin selektif uyarılması ile Gİ fonksiyonun normalize edilmesi mümkün olabilir.


KAYNAKLAR


1. Thompson WG, et al. 1999.
2. Camilleri M, et al. 1997.
3. Thompson WG, et al. 1999.
4. Everhart JE, et al. 1991.
5. Talley NJ, et al. 1991.
6. Thomson S, et al. 1996.
7. Hyams JS, et al. 1996.
8. Atoba MA, et al. 1988.
9. Mendall MA, at al. 1998.
10. Wingate DL, et al. 1998.
11. Moore J, et al. 1998.
12. Blanchard EB, et al. 1990.
13. Drossman DA, et al. 1991.
14. Drossman DA, et al. 1988.
15. Kane SV, et al. 1988.
16. Smart HL, et al. 1986.
17. Richter JE, et al. 1989.
18. Whorwell PJ, et al. 1986.
19. Guthrie E, et al. 1991.
20. Houghton LA, et al. 1996.
21. Gralla RJ, et al. 1998.
22. Talley NJ, et al. 1990.
23. Von der Ohe MR, et al. 1994

ishal

İshal
İSHAL NEDİR ?

İshal, bebeklerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Vücuttan aşırı su ve mineral kaybına neden olan ishalin ana belirtileri sulu dışkı ve kusmadır. Bu, sonuçta ciddi bir durum olan dehidrasyon'a (sıvı kaybına) neden olabilir. Bununla beraber dehidrasyon (sıvı kaybı) aşağıda tarif edilen basit yöntemlerle önlenebilir ve tedavi edilebilir.

İshalin bir diğer sonucu da ciddi vakalarda gelişme geriliğine yol açan besinlerin iyi sindirilememesi durumudur.

Bu durumu doğru besleme önleyecektir.

İSHAL NASIL TEDAVİ EDİLİR ?

1. Her zaman verdiğinizden daha çok su verin (içirin).

Bebeğinizin dışkısının sulu veya kanlı olması durumunda yapılacak en acil şey, çocuğunuza bol sıvı vermektir. Bu; ishali durdurmak için değil, kaybolan suyu yerine koymak içindir.

2. Bebeği beslemeye devam edin.

Eğer bebeğinizi emziriyorsanız, yapabileceğiniz en iyi şey, daha sık emzirmektir. Bebeğinizi emzirmiyorsanız, eczaneden (doktorunuzun tavsiyesi ile) alabileceğiniz ishal maması yedirin. Şiddetli ishallerde, kaybedilen sıvı ve minerallerin yerine konması amacıyla, tuz-şeker çözeltisi (ORS) içirin. Bu çözeltiyi, ANA ÇOCUK SAĞLIĞI MERKEZİNDEN ücretsiz alabileceğiniz poşetteki tozu, evinizde bir litre suda eriterek hazırlayabilirsiniz.

İshal olan bebeğinizi, az az ve sık sık besleyiniz. Bebeğinizin ishali bitince, yavaş yavaş eski gıdalarına başlayınız.

3. Bebeğinizi doktora götürün.

Eğer bebeğinizin durumu üç günde düzelmezse veya aşağıdaki belirtilerden biri görülürse; bebeğinizi yeniden doktoruna götürün.

* Sık olarak sulu dışkılama,

* Özellikle sulu dışkı ile beraber tekrarlayan kusma,

* Aşırı susama,

* Çökmüş gözler,

* Ateş,

* İştah kaybı,

* Dışkıda kan olması.

Birçok vakada doktor şeker-tuz çözeltisi olan ORS önerecektir. Bu çözelti, normal sudan daha iyi emildiğinden vücut sıvı ve mineral kaybını telafi etmede daha etkili olacaktır.

DOKTORA DANIŞMADAN BEBEĞİNİZE

İSHAL KESİCİ İLAÇ VERMEYİNİZ...

İSHAL OLAN BEBEĞİNİZİN ÇABUK İYİLEŞMESİ NASIL OLUR?

İshal olan birçok bebek normalde çabucak iyileşir. Bebeğin ihtiyacına uygun kaliteli besinler ve iyi bir bakım bebeğinizi sağlıklı tutacak ve uygun büyüme- gelişmeyi sağlayacaktır. İshal riskine karşı, kişisel ve ev hijyenine özen gösterilmesi, en önemli korunma faktörüdür. Bebeğin beslenmesinde kullanılan araç-gereç temiz tutulmalıdır. Bebeğin maması hazırlanmadan ve bebeği beslemeden önce eller iyice yıkanmalıdır. Bebeğin besinini hazırlarken, kaynatılıp soğutulmuş içme suyu kullanmalısınız.

igantizm dev hastalığı

Tanım

Akromegali gibi jigantizm de büyüme hormonunun aşırı salgılanmasından meydana gelir. Bu iki hastalık arasındaki fark yaştır. Jigantizm gelişme çağındaki kişilerde yani gençlerde ortaya çıkar. Nadiren görülen bu hastalık akromegaliye çok benzer. Ancak jigantizmde büyüme hızlanır ve erişkinlikte aşırı uzun boy ortaya çıkar.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Tıpkı akromegalideki gibi jigantizm ( devlik ) in de oluşma nedeni, büyüme hormonu salgılayan hücrelerde oluşan bir urdur.

Belirtiler Boy uzaması aşırıdır Ergenlik belirtileri ve beden kılları normaldir Baş ağrıları Görme bozuklukları Kafa ve yüzde bozukluğa rastlanmaz İç organlar büyümüştür Eller ve ayaklar uzamış ve irileşmiştir


Tanı/Teşhis

Teşhis belirtilere ve tamamlayıcı muayenelere dayanır. İlk fark edilen dış görünümdeki değişikliklerdir. Boy çok uzundur. Ailenin öteki üyelerinin boyu normalse, hastanınki daha çok dikkati çeker. Ergenlik belirtileri ve beden kılları yaşa uygundur. Sorulduğunda çocuğun boyunun yakın zamanda anormal biçimde uzadığı öğrenilir. Röntgende hipofiz bezinde büyüme olduğu görülür. Akromegalide olduğu gibi hormon seviyeleri ile ilgili testlerin yapılması teşhis açısından yararlıdır.

Tedavi

Tedavi akromegali ile aynıdır (ameliyat, ilaç tedavisi ). Tedaviye yeterince erken başlanırsa oldukça iyi sonuçlar alınabilir.

Kabızlık

KRONİK KABIZLIK


Kabızlık terimi; az miktarda,sert kıvamda,seyrek ve güç dışkılama olarak algılanabilir.Dışkılamada güçlük,dışkılama sonrası boşalmamışlık duygusu gibi normal süre ve kıvamda dışkılama olmasına rağmen bazı hastalar tarafından yanlışlıkla kabızlık olarak değerlendirilip kendince , bilinçsizce tedaviye başlayan bir çok kişi vardır.Bu şekilde yanlış tedavi ile sonradan ciddi sorunlar doğabilir.

Kabızlık bir belirtidir,hastalık değildir.Ancak bu belirtiye yol açan çok sayıda organik hastalık olduğu unutulmamalıdır.

Kabızlıkta dışkının niteliği sert olmasıdır.Diğer niteliği dışkılama miktarıdır.Toplumlara,bireylere ve yiyeceklere bağlı olarak değişmekle birlikte;haftada 3 ve daha az dışkılama sert ve zor dışkılama ile birlikte alındığında kabızlık olarak değerlendirilebilir.

Normal dışkılama mekanizması :

İnce barsaklardan yarı sıvı kıvamda kalın barsağın ilk kısmına gelen barsak içeriğini kalın barsakta suyunun emilerek dışkının normal kıvamı oluşmağa başlar.Kalın barsağın 3 türlü hareketi vardır.

1-Barsak içindeki materyalin suyun emilmesini arttırıcı olarak boğumlardan kasılması

2-Suyun emilmesini devam ettirici ileri-geri kısa harketler.

3-Dışkının kalın barsak içerisinde ilerlemesini sağlayan solucanımsı (ileri-itici)hareketler.

Bu işlemler sonucunda kıvamı koyulaşan gaita,son barsağın üst kısmına gelip burada depolanır.Genellikle yemeklerden sonra gastroenterik reflex ile gaita son barsağa doğru itilir.Son barsak içinde birikmeğe başlayan gaita,son barsak duvarını gererek dışkılama ihtiyacı meydana getirir.Son barsak kaslarının,karın içi adelelerin kasılması ile dışkılama meydana gelir.Özetle kabızlık 3 mekanizma ile meydana gelir.

1-Kalın barsağın ilk kısmına ulaşan materyalin azlığı (açlık ve posa bırakmayan diyetle beslenme sonucunda böyle olur)

2-Kalın barsağın dışkıyı ileri doğru iten hareketlerin azalması (bazı nörolojik hastalıklarda olduğu gibi )

3-Dışkılama mekanizmasının bozulması (son barsak ve anüse organik,nörolojik,psikolojik nedenlerle dışkının dışarı atımını engelleyen olaylarda olduğu gibi)

Kabızlığın nedenleri :

Doğuştan olma bozukluklar,kültürel,psikolojik,çevresel faktörler,dışkılama ihtiyacının uygun koşullar olmadığı için baskılanması barsakta gaitanın ilerlemesini zorlaştıran hastalıklar,yaşlılarda uygun dışkılama pozisyonunu engelleyen bozukluklar,eklem sorunları,parkinson hastalığı gibi bazı nörolojik hastalıklar,hareket azlığı kabızlık nedeni olabilir.Kullanılan bazı ilaçlar da ,kabızlık nedeni olabilir.

Bu saydığımız nedenler dışında ülkemizde ve batı dünyasında en sık kabızlık nedeni; barsak sağlığı yönünden yanlış beslenme sonucunda gelişen kabızlıktan kurtulmak için alınan ve bir müddet sonra alışkanlık yapan bir çok kabızlık ilaçlarının yanlış ve uygunsuz kullanımıdır.

Kabız olduğunda ne zaman doktora görünülmelidir?

Uzun süre kabızlık çeken kişiler nedenini belirlemek amacıyla doktora baş vurup bazı tetkikler yaptırmalıdır.Bunun dışında dışkılama alışkanlığında yeni meydana gelmiş bir değişiklik,kilo kaybı,şiddetli karın ağrısı veya dışkılama ile birlikte kan gelmesi halinde hemen doktora başvurulmalıdır.Bu belirtiler çok ciddi bir durum belirtisi olabilir.Guatr bezi hastalığı ve şeker hastalığında da dışkılama alışkanlığı değişebilir.

Kabızlığı olanlarda ne gibi testler yapılmalıdır?

Önce problemin şiddeti belirlenmeye çalışılmalıdır.Fizik muayene ,laboratur testleri yapılmalıdır.Kalınbağırsak filmi veya rektoskopik tetkikler istenebilir.Tüm kalın barsağın değerlendirilebildiği kolonoskopi denilen ışıklı,kıvrılabilen bir cihazla kolonoskopi yapılabilir .Bu şekilde polip(barsak içinde küçük veya büyük"ben'e"benzeyen oluşumlar)veya tümörler saptanabilir.

Kabızlık problemi nasıl çözümlenir?

Düzenli yemek yemek ,sağlıklı yiyecekler ve yeterli miktarda sıvı alınmalıdır.Düzenli egzersiz zengin lifli gıdalarla beslenmek ,kısaca özetlemek gerekirse günde 6-8 bardak su ya da sıvı ,fiziksel hareket ,bol lifli diyet.



Lif nedir?

Lif bitkisel yiyeceklerin sindirilmeyen kısımlarıdır.2 çeşit lif vardır.Suda eriyen ve erimeyen.Suda eriyen lifler kalın barsaktaki bakteriler tarafından sindiriler.Yulaf kepeği suda eriyen liflere örnektir.Kan kollestrolünü düşürmede yardımcıdır.Suda erimeyen lifler kabızlık için en iyileridir.Buğday kepeği ,tahıl taneleri ve elma ,armut gibi çeşitli meyvelerin kabukları örnek olarak verilebilir.



Lif niçin önemlidir?

Lifler gaitanın hacmini arttırır.Lifler su tutarak gaitanın miktarını ve su içeriğini arttırırlar.Bu şekilde kalın barsak içerisindeki materyelin barsk boyunca hareketini arttırarak yardımcı olurlar.

Lifi nereden alabilirsiniz ve ne miktarda almalıyız?

Uygun bir hareketi için günde 30-35 gr lif alınmalıdır.Liften zengin bir çok yiyecek vardır.Meyva ,sebzeler ,kepekli undan yapılmış ekmek en mükemmel örnekleridir.Beyaz pirinç yerine kahverengi pirinç kullanılmakdır.Kepek büyük bir lif kaynağıdır .Çeşitli doğal tahıl ürünlerinde bolc bulunur .Diğer yiyeceklere karıştırılarak hazır kepek yenebilir.

Sabahleyin aç karna birkaç adet kuru kayısı ,kuru incir veya kuru erik üzerine 2 bardak su içildikten sonra yapılacak bol bir kahvaltı sonrası tuvalet ihtiyacı olsun ya da olamsın tuvalete gidip 10-20 dk oturulmalıdır.Bu şekilde sağlanabilinicek bağırsak alışkanlığı uzun süreli rahatlatıcı olacaktır.Birey hergün sabahları bu dışkılama girişimine zaman ayırılmalıdır.Bu dışkılama eğitiminde gençlerde daha iyi neticeler alınmaktadır.Ozmotik dışkılatıcılar (Magnezyum tuzları sodyum fosfat,laktiloz bu gruptandır)emniyetle uzun süre kullanılabilir.Barsak hareketlerini uyarak dışkılama meydana getirenler piyasada birçok tablet ya da draje şeklinde hazır olarak bol miktarda tüketilmektedir.Elektronik bozuklukları,kemik erimesi ,protein kaybı ve bağımlılık yapabilirler.Bazıları uzun süre kullanıldıklarıda barsak mukozasında pigment birikimine neden olarak melanosis koli adı verilen oluşuma yol açabilirler.Özellikle barsak hareketlerini arttıracak etki gösteren dışkılatıcılar barsak duvarı içerisindeki sinirlerin harabiyetine yol açar.Arkasından kolay kolay düzelmeyen şiddetli kabızlık meydana gelmektedir.

Sıvı vazelin,mineral yağlar,ağzından veya lavman yoluyla verilebilir.Şiddetli kabızlıkta özellikle karında şişkinlikte mevcutsa lavman ile barsak boşaltılmaya çalışılmalıdır.

kala azar

L.donovani’nin rezervuarları insan, köpek ve kemiricilerdir. İnsanlara tatarcık ile bulaştırılır.

1. Leptomonas (Promastigot) : Tatarcıktaki kamçılı form (Şekil-48,49)

2. Leishmania (Amastigot) : İnsandaki kamçısız form





Patogenez

Kala-Azar bir RES hastalığıdır. Kemik iliği, dalak ve karaciğer en çok etkilenen organlardır. Bu nedenle anemi, lökopeni ve trombositopeni, sonuçta da sekonder infeksiyonlar ve multipl hemorajiler gelişir. Aşırı RES uyarımı, poliklonal B lenfosit yanıtı ile sonuçlanır. Üretilen çok miktarda kalitesiz, koruyuculuğu olmayan IgG yapısındaki antikorlar nedeniyle hipergammaglobülinemi, karaciğer disfonksiyonuna bağlı hipoalbüminemi gelişir. Tüm RES organlarında makrofaj proliferasyonuna ve dalakta KK sekestrasyonuna bağlı hipertrofi görülür. Bunlardan en çok etkileneni dalak olup, hastalığın karakteristiği olarak dev boyutlara ulaşır. Kronik Miyeloid Lösemi ile birlikte dalağı en çok büyüten hastalıktır.





Klinik Tablo

L İlk belirti, tatarcığın sokma yerindeki krut bırakan nodüldür. Çoğu olguda başka belirti yoktur. Bazı olgularda üşüme, titreme ile ateş yükselmesi ve terleme periyodları ile malarya benzeri bir başlangıç periyodu gelişebilir. İmmün defektiflerde ise manifest infeksiyon gelişir. Karaciğer ve lenf bezlerinde büyüme görülür. Dalak çok büyük, yumuşak ve ağrısızdır. Doğru tanı konmayan ve tedavi altına alınamayan olgularda; persistant ve günde iki kez yükselen intermittant ateş, anemi, asteni, gece terlemesi ile süregen bir kilo kaybı ve kaşeksi gelişir. Hastaların cildinde, persistant irritasyon ve cilt tutulumu sonucunda pigmentasyon artışı görülür (post-Kala-Azar dermal Leishmaniosis). Birkaç hafta, ay veya yılda hasta kaybedilir. En sık ölüm nedenleri; noma, kanama diyatezi (epistaxis), bronşit, pnömoni, sepsis, menenjit gibi sekonder infeksiyonlardır.





Laboratuvar Bulguları

G Anemi, pansitopeni, nötropenik lökopeni, sedimantasyon >100 mm/saat (g globulin artışı nedenli), proteinüri, hematüri sık bulgulardır. Serum IgG düzeyleri poliklonal olarak çok artmış, hipergammaglobulinemi gelişmiş ve albümin azalmıştır. Bu aşırı globulin artışı; hasta serumuna bir damla Formalin damlatılınca serumun katılaşması ile gösterilir (Formol-Jel Testi).

Hastanın lökosit tabakasından (Buffy-coat), burun kazıntısından, varsa cilt lezyonlarının aspirasyonundan veya en iyisi dalak aspirasyon biyopsisi (>%95), kemik iliği aspirasyonu (% 60-80) ve lenf bezi biyopsisi materyallerinden Giemsa yöntemiyle yapılan boyamalarla etkenin Leishmania formları lökositler, epiteloid hücreler ve makrofajlar içinde tipik Leisman-Donovan Cisimcikleri halinde (Donovan Cisimciği değil, Bknz.Calymmatobacter granulomatis) görüler. Biyopsi materyallerinin NNN besiyerine (tavşan kanlı agar, Nicolle-Mc Neal-Novyi) ekim yapılır, 10-20 gün içinde üreme gerçekleşir. Karaciğer transaminazları ve alkalen fosfataz yüksektir. Cilt testleri negatif sonuçlanır.





L Tedavide kullanılan ilaçlar: Modern bir tedavisi bulunamamıştır.

1. Beş Değerli Antimon Bileşikleri (SbV):

Ä Glucantime Ä Pentostam Ä Neostibosan

[SbV türevleri ile tedavi çok güvenilir değildir, % 2-8 nüks görülür]

2. Pentamidin (SbV etkisiz ise)

3. Amfoterisin-B

4. Allopurinol (SbV ile kombine edilir)

M Post-mortem inceleme materyali kemik iliğidir.

M Cilt lezyonları yayılma riskini arttırır.

M İyileştikten sonra immünite kalıcı özelliktedir.





] Afrika Uyku Hastalığı; Trypanosoma gambiensa ve T. rhodesiense tarafından oluşturulur, çeçe sineğinin ısırması ile geçer, kanda direkt mikroskopi ile hareketli halde görülür. İleri dönemlerinde meningoensefalit (Uyku Hastalığı) gelişebilir ve BOS'da saptanabilir. Pentamidin ile tedavi edilir.





] Chagas: Trypanosoma cruzi'nin kenelerle veya kene dışkısı ile kontamine haldeki ellerle gözleri kaşıma ile bulaşır. RES, miyokard ve M.S.S.'ye yerleşir. Önce gözlerde Chagoma'ya yol açar (Romana Belirtisi), sonra kalp ve M.S.S. belirtileri verir. En sık ölüm kalp yetmezliğindendir. Sinir sistemi (submukozal, Auerbach pleksusu) tutulumları sonucunda megakolon ve megaözofagus gelişmektedir. Chagoma, kan, K.İ. ve lenf bezinden etken izole edilebilir. Endemik bölgede Ksenodiagnoza gidilebilir (vektörde etken aranması). Etkin tedavisi yoktur. Nifurtimoks denenebilir.

Kamburluk kifoz


Çocukların kambur duruşu ailelerin başlıca sorunlarından biridir. Bununla beraber sırttaki eğim çoğunlukla normaldir. Kifozis veya kamburluk denince sırttaki eğimin aşırı derecede olması anlaşılır.

Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme sağlar.

Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur. Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.

Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.

Doğumsal kifoz

Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir. Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.

Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.

Scheuermann kifozu

Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloğun adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaşlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta omurlarda kamalaşma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluşur. Duruş kifozuna benzer şekilde 10 yaşlarında farkedilmeye başlar. Genellikle ağrısızdır fakat görünüş bozukluğuna neden olur. Duruş bozukluğu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. Duruş bozukluğu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir. Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaşma vardır. Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür.

Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir. Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini sağlar.

kan kültürü

Alternatif isimler

Hemokültür.

Tanım

Bakteriyemi yani kanda hastalığa neden olabilecek mikroorganizmaların bulunduğunu göstermek amacıyla uygulanan labaratuvar testine hemokültür denir.

Testin yorumlanması

Kanın alınması sırasında ortamın steril olmasına özen gösterilmişse kan kültüründe bakteri üremesi her zaman bir hastalığın bulunduğunu gösterir.

Önlem/Kaçınma

Olanak varsa, antibiyotik tedavisinin kan örneği alınmadan önce başlatılması.

Olanak varsa, kan örneğinin ateş yükselmesi ve titremenin olduğu zamandan biraz önce alınması

Testin uygulanması Kan alınacak toplardamar belirlenir. Kan alınacak bölge iyot çözeltisi ile dezenfekte edilir. Kan bakterilerin üremesi için gerekli besin maddeleri içeren özel şişelere yerleştirilir. Kan örneği hemen laboratuvara gönderilir.

Uygulama Alanları : Septisemi ya da bakteriyemi kuşkusu Septik şok Ağır hipotermi (vücut sıcaklığının normalin altına düşmesi) Sürekli yüksek ateş Nedeni saptanamayan ateş Salmonella typhi’nin yol açtığı enfeksiyon kuşkusu

kan uyuşmazlığı

Kan Uyuşmazılığı

"Kan uyuşmazlığı" genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak gerekir. Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu tanımlanır: "A", "B", "AB" ve "O" grubu .. Bir de "Rh" söz konusudur. Birey, "D" proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-) olarak ifade edilir. Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir.

Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir. Anne Rh (-), bebek Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz. Bebek doğarken zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına karışabilir. Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı olduğu bir proteinle, "D" proteini ile tanışır ve ona karşı tepki geliştirir. O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister. Beyaz kan hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü- sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır. Annenin kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir. Bu savaş sona erdiğinde geriye "anti-D antikorları" adı verilen sıvısal maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek akıllı beyaz kan hücreleri kalır. İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh (+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler (antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki bebeğin kanına karışırlar. Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye başlanır. Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar. Bu aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde "bilirubin" adı verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir. Bebeğin karaciğeri henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir. Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir. Eğer arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı olarak dünyaya gelir. Sorun asıl o zaman belirginleşir. Çünkü kan hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır. Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki "bilirubin" bebeğin karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır. Kanda belli bir düzeyi aşan "bilirubin" göz aklarına, cilde ve sonunda asıl zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit etmektedir. Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir.

Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde "bilirubin"i vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra viyole ışınları kullanılmaktadır. Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine "fototerapi" denir. Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla "kan değişimi" işlemi gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır. Geç kalınan durumlarda araz kalması olasıdır. Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi ..

Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir. Bir anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan önce girişimde bulunulmalıdır. Bunun için özel olarak hazırlanmış bir serum vardır: "Anti-D İmmun Globulin". Bu madde doğumdan (ya da düşük veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde yapılmalıdır. "Anti-D İmmun Globulin" kana karışır, bebekten geçmiş olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder. Annenin bağışıklık sistemi ne olduğu anlamadan işlem tamalanır. Bir süre sonra "Anti-D İmmun Globulin" doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur. Oysa anne kendisi "antikor" geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak, gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri tarafından eksikliği tamamlanacaktı. Pasif olarak verilmiş olan "Anti-D" için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu değildir. Zamanla yok olan "Anti-D İmmun Globulin" bu sayede annenin sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz. Yalnız unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir. Kan uyuşmazlığı genel olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz. Sonraki Rh (-) çocuk için zaten bir problem yoktur.

Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de "kan grupları" arasında da uygunsuzluk söz konusu olabilir. Genellikle annenin "O" bebğin "A", "B" veya "AB" olduğu durumlarda meydana gelir. Farklı mekanizmalarla ama aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır. Fakat daha seyrek olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır.

Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için önceden hazırlıklı olunmalıdır. Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-) iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz. Eğer anne Rh (-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de. Bu genel bilgi de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin edilmelidir. Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur, anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez. Annenin Rh (+) olduğu durumlarda çocuğun Rh'ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz. Eğer anne ve baba her ikisi de "O" grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka "O" grubu olur. Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu olamayacağı açıktır. Anne "O", baba "A" ise çocuk "O" veya "A"; anne "O", baba "B" ise çocuk "O" veya "B"; anne "O" baba "AB" ise çocuk "A" veya "B" olur ama "O" veya "AB" olamaz. Annenin "A" ya da "B" olduğu, çocuğun "B" ya da "A" olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif seyreder. Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana gelebilir.

Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli izlem ön koşuldur. Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu sürecin temelini oluşturmaktadır. Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır.

kancalı kurt



Parazit adı verilen küçük canlılar tarafından meydana getirilen ve cilt, ince barsaklar ve akciğerleri etkileyebilen hastalıklardır. Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylenicum ve Ancylostoma braziliense adı verilen parazitler hastalığa neden olabilir. İlk iki parazit sadece insanlarda son ikisi ise hem insanlarda hem de hayvanlarda hastalık yapabilir. Bu yazıda ilk iki tür üzerinde durulacaktır. Kancalı kurt hastalığı son derece yaygındır ve nemli tropikal ve subtropikal bölgelerde yaklaşık olarak 700 milyon insanı etkilemektedir. Dünya genelinde günde 700 milyon insandan ortalama 7 milyon litre kan emmektedirler.

Özellikle gelşmekte olan ülkelerde çocuklarda meydana gelen kancalı kurt enfeksiyonu sonucu normalde ölümcül olmayan bir çok hastağa karşı çocukların direnci düşmekte ve ölüm meydana gelebilmektedir.

Her iki türün de uzunluğu ortalama 10 mm civarındadır. Kancalı kurtlar açık pembe veya pembemsi beyaz renktedirler. Baş ev gövdeleri ters yönlere doğru bükülüdür. Erkeklerinde yelpaze şeklinde (başka parazitlerde olmayan) keseleri vardır. Döllenmiş bir dişi, 60 x 40 mikrometre boyutlarındaki yumurtalarından günde 10.000-20.000 arasında yumurtlayabilir. Kancalı kurtlar 30 oC güney ve 45 oC kuzey enlemleri arasında bulunurlar.

Hastalık; ılık, nemli ve oksijenli toprakta gelişen yavru kancalı kurtlarla (larva) deri yoluyla bulaşır. Cilde giriş yerlerinde kaşıntılı bir kızarıklık meydana gelebilir. Özellikle kapalı ve kalabalık topluluklarda daha sıktır.

Deriden kan damarlarına geçen kancalı kurtlar akciğerlere ulaşabilirler. Akciğerlere ulaştıklarında küçük hava yollarına giderek öksürüğe neden olabilirler. Öksürük sırasında yukarı doğru çıkan larvalar yutularak sindirim sistemine geçerler. Bu sayede ince barsaklara yerleşen larvalar (yavrular ?) gelişimlerini tamamlayarak yetişkin (olgun) kancalı kurt haline gelirler. Olgun ve yavru larvalar dışkı ile dışarı çıkarlar.

Deriye giriş yerinde meydana gelen şişlik, kızarıklık ve kaşıntı, genelde Necator americanus paraziti ile meydana gelir ve allerjik bir olaydır. Aylarca devam edebilir.

Belirti ve bulgular

- Bu parazitin bulunduğu kişilerde genelde belirti ve şikayet bulunmaz, çünkü sayıca azdırlar. Bununla birlikte zaman içerisinde ileri derecede demir eksikliği anemisi (kansızlığı) meydana gelebilir.

- Akciğer tutulumunda: öksürük, hırıltılı solunum ve hafif bir ateş ortaya çıabilir. Genelde hafif seyreder.

- Sindirim sistemi tutulumunda: şiddetli hastalık durumunda iman tahtasının aşağı kısmında şiddetli ağrı ve barsak hareketleirinin artışı dikkat çekicidir. Sürekli kan emileceğinden kansızlık ve albümin eksikliği meydana gelebilir. Meydana gelebilecek diğer şikayetler: iştah kaybı, ishal, solukluk, halsizlik, dışkıda yumurta ve kan görülmesi, ağızdan kanlı salya gelmesi.

Tanı

Hastanın taze dışkısının mikroskopla incelenmessonucu eğer parazit yumurtaları görülebilirse tanı konur.

Bu hastalıkta D-xylose testinin sonuçarı da değişebilir.

Korunma

Özellikle kanalizasyon sisteminin ve genel çevre hijyeninin iyileştirilmesi gerekir.

Tedavi

Hastalığın tedavisinde pyrantel pamoate ve mebendazole etken maddeli ilaçlar son derece etkilidir. Ayrıca meydana gelen kansızlık ve beslenme yetersizliği gibi durumların da tedavi edilmesi gerekir.

karaciğer büyümesi hepatomegali

Alternatif isimler

Hepatomegali , hepatosplenomegali

Tanım

Karaciğerin büyümesidir ( hepatosplenomegali ise karaciğer ve dalağın her ikisinin büyümesidir ).

Doktorunuza başvurun

çoğunlukla doktor tarafından tanınır , kişi bu belirtinin farkında olabilir veya olmayabilir

Nedir

Karaciğer normalde ele gelmez.

Genel olarak enfeksiyonlar ( viral ve bakteryel ) , parazitler , tümörler , anemiler , toksik durumlar , depo hastalıkları , kalp yetmezliği , konjenital kalp hastalığı ve metabolik bozukluklar karaciğer büyümesine neden olabilirler.

Sık rastlanan nedenleri alkolizm hepatit A hepatit B konjestif kalp yetmezliği lösemi nöroblastom Reye sendromu karaciğer kanseri Niemann-Pick hastalığı herediter fruktoz entoleransı tümör metastazları glikojen depo hastalığı primer bilyer siroz sarkoidoz sklerozan kolanjit hemolitik üremik sendrom

NOT : Karaciğer büyümesinin başka sebepleri de vardır. Bu liste hepsini içermemektedir. Sebepler hem kişinin yaşı , cinsiyeti hem de belirtinin özelliği , zamanı , kötüleştiren faktörler , iyileştiren faktörler ve beraberindeki şikayetler gibi spesifik karakterleriyle değişiklik gösterebilir.

İlk yaklaşım

doktorunuza danışın.

Muayene sırasında sorulabilecek sorular

Tıbbi hikaye alınır ve fizik muayene yapılır.

Tıbbi hikaye soruları şunları içerebilir : zamanı ne zamandan beri karnınızda bir kitle veya büyüme hissediyorsunuz ? özelliği karaciğer ne kadar büyümüş ?

diğer başka belirtiler var mı ? karın ağrısı oldu mu ? sarılık oldu mu ? kusma oldu mu ?

Tanısal testler şunları içerebilir : karın filmi karın bilgisayarlı tomografisi karaciğer fonksiyon testleri şüpheli sebeplere yönelik testler

karaciğer hastalıklarında diyet

Çok miktarda protein ve yalnızca belirli yağları içermelidir; şeker yenebilirse de alkol kesinlikle yasaktır. Bu genel önlemler çok şiddetli olmayan karaciğer yetmezlikleri için geçerlidir.

Bütün kişisel farklılıldara karşın karaciğer yetmezliği kadar gereksiz ölçüde geniş bir besin kısıtlamasına gidilen ve geniş kısıtlama gereği sanki bilimsel olarak kanıtlanmış sayılan pek az hastalık vardır. Gerçekte ise en iyi bilinen diyet tedavilerinde bile, karaciğer yetmezliğinin şiddetli olmayan ve en sık rastlanan biçimi için diyet tedavisine fazla yer verilmez; hatta bazı olgularda hiç diyet önerilmez. Bu çelişkinin iki nedeni vardır. Birincisi karaciğer yetmezliği tanısı yalnızca hastanın belirttiği şikayetlere dayanarak koyulamaz; karaciğerde orta derecede bir büyüme-nin varlığı ve belirli karaciğer işlevlerinin bozulduğu uygun incelemeler ve laboratuvar testleriyle saptanarak tanı doğrulanmalıdır. Çünkü sindirim bozuklukları birçok olguda sindirim sistemindeki başka organlann hastalıklarına, birçoğunda da ruhsal kökenli sinir-sel bozukluklara bağlıdır. İkincisi toplumda kişiden kişiye yayılan bilimsel iddialı düşünceler, genel olarak beslenme konusunda var olan pek çok önyargının ve yasaklamanın temelini oluşturmaktadır. Örneğin, bu hastalara sık sık yasaklanan ıspanak ya da portakal suyunun kısıtlanması için hiçbir bilimsel dayanak yoktur. Yalnızca ıspanak fazla miktarda yağla pişirilmemelidir.

GENEL İLKELER

Orta derecedeki karaciğer yetmezlikleıinde hafif bir diyet uygulanmalı ve aşağıda sayılan temel ilkeler gözetilmelidir:




Bağırsaklarda iyi sindiıilmeyen maddelerin çok bulunduğu besinler kısıtlanmalı ya da yasaklanmalıdır. Bol miktarda bağdoku ve kolajen lif içeren ("sinirli") etler ile büyük bölümü lif ya da selülozdan oluşan sebzeler bu gruba girer.






Ekşi, acı ve tuzlu yiyeceklerden kaçınılmalıdır.






Besinlere konan katkı maddeleri azaltılmalıdır.






Baharat, tat ve koku verici maddeler kullanılmamalıdır. Karaciğer yetmezliğinde herhangi bir nedenle sindirim güçlüğü çekenlerin uyguladığı diyet biraz daha sıkı olarak uygulanmalı, katkı maddesi eklenmiş yağlardan kaçınarak rafine olmayan çiğ zeytinyağı yeğlenmelidir.






Yağlı ve özellikle kızartılmış etlerden kaçınılmalıdır.






Salam, sosis, sucuk, pastırma gibi et ürünleri kesinlikle yenmemelidir.






Kuru baklagiller, salçalı yağlı soslar diyetten çıkanlmalıdır.



Günlük toplam kalori gereksinimi ideal vücut ağıriığına, yaşa, cinsiyete, çevre ve yaşam koşullanna göre belirlenir. Vücut ağırlığının her kg'si için günde 1 gr protein alınmalı, gerekli kalori-nin yüzde 25-30'u yağlardan sağlanmalıdır. Kalorinin yüzde 60-65i karbonhidratlardan karşılanmalı, bunların da hiç değilse büyük bir bölümü polisakaritlerden (ekmek, pirinç, patates, sebze) oluşmalıdır. Protein gereksinimi et, balık, yumurta, süt, süt ürünleri ve sebzelerden, yağ gereksinimi et, balık, yumurta, süt ve süt ürünleri ile yemeklik yağlardan sağlanmalıdır. Diyet yeteri miktarda vitamin ve mineral içermeli,bunun için sebze ve meyve yenmelidir. Alınan gıdanın liflerle (kepek, pektin) desteklenmesi de yararlıdır. Karaciğer yetmezliği ve alkolizm bağırsaldarda emilim bozulduklanna yol açtığından, vitamin ve mineral eksikliği yaratır. Bu yüzden günliik gereksinimi karşılamak üzere vitamin hapları da alınabilir.

Korma durumunda, komaya girme tehlikesi altında ya da ağır elektrolit bozukluğu olan hastalar için özel koşullara uyulmalıdır. Bu durumda günlük besinlere yaklaşık 6 gr tuz eklenmelidir. Kronik durumlarda dinlenme ve iyi ayarlanmış bir diyet genellikle iştahsızlığı gidermeye yeter ve iyileşme Sağlar. Özellikle alkole bağlı türlerinde olmak üzere bütün karaciğer hastalıklannda, alkollü içkiler kesinlikle yasaklanmalıdır.

AĞIR KARACİGER HASTALIKLARI

Karaciğer bozukluğuna bağlı beyin hastalığı hastanede tedavi gerektiren ve beslenme sorununu çok zorlaştıran bir durumdur. Hastalık çok çeşitli etkenlere, örneğin yanlış beslenmeye, aşın alkol almaya, araya giren enfeksiyonlara, sindirim Sistemi kanamalarına ya da akut hepatite bağlı olarak ortaya çıkabilir. Beyin hastalığının gerçek oluşum mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır; birçok etkenin bir araya gelmesiyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Beslenmeyle ilgili önlemler almadan önce bağırsaktaki bakterilerin proteinler üzerindeki etkileri gözden geçirilmelidir. Buradaki bakteriler proteinleri yıkarak zehirli maddelerin açığa çıkmasına yol açar. Yetersiz (hastalıklı) karaciğer ise bu zararlı maddeleri metabolize edip vücuttan atılmalarım sağlayamadığından bunlar genel kan dolaşımına geçer.

Derin komadaki hastaların ağızdan beslenmeleri olanaksızdır. Bu durumda büyük bir toplardamara yerleştirilen kateter aracılığıyla hastaya günde 200-250 gr glikoz sağlamak üzere yüzde 50'lik glikoz çözeltisi verilir. Korna sindirim sisteminde bir kanamadan kaynaklanıyorsa kanamayı durdurucu önlemlerin yanı sıra makattan sıvı verilerek bağırsaklardaki biriknıiş kanın boşaltılması ve bağırsaklar lakttiloz içeren sıvılarla yıkanarak bağırsaktaki bakterilerin etkisiyle, biriken kanda zehirli maddelerin oluşması engellenir.

Nörolojik bir sorun ortaya çıkmadıkça hasta bilincini korur; bu durumda zaman kaybetmeden uygun bir beslenme programı yapılmalıdır. Diyet zehirli maddelerin oluşumunu engellemek için hastaya hiç protein vermemeye ve gerekli günlük kaloriyi sağlamaya yöneliktir. Hastaya karbonhidrat ve yağlar verilmeli, bu arada meyve, sebze ve ilaçlar yardımıyla vitamin ve mineral dengesi korunmalıdır. Ekmek ve proteinsiz makamalar önerilebilir; bunlar sebze suyu, sıvı yağ ya da domates ile tatlandırılabilir. Şeker, bal, mşasta pelteleri, reçel, komposto, limonata gibi saf karbonhidrat kaynakları önerilen besinler arasmdadır. Ayrıca bağırsaklarda zehirli madde oluşumunu engellemek amacıyla günde 4-6 gr neomisin ya da eşdeğer bir antibiyotik (paramiyomisin) verilir. Birkaç gün sonra klinik tablo düzeldiğinde ve kandaki amonyak düzeyi (bağırsaklarda oluşan zehirli maddelerin kan dolaşımına geçişini yansıtır) kontrol altına alındığında, antibiyotik yerine laktüloz tedavisine geçilebilir. Hasta iyileştikçe besinlerdeki verilen protein miktarı da ayarlanmalıdır. Protein vermeye günde 10-12 gr protein içeren diyetlerle başlanır. Bu diyette önerilen besinler kısıtlı miktarlarda olmak koşuluyla yumurta, süt ya da yoğurt, ekmek yerine geçen besinler (pilav, makama, patates) ve düşük proteinli sebzelerdir (kabak, salatalık, kereviz, havuç, patlıcan, domates, kıvırcık salata). Hastanın iyileşme yolunda ilerlemesiyle düşük proteinhi ve daha sonra normal proteinhi diyetlere geçiir. Düşük proteinli diyette alınan günlük protein miktarı 3545 graına, normal proteinli diyette ise bu miktar 50-65 grama çıkarılır. Hastanın durumu gözlenerek günltik miktar yavaş yavaş artınlır. Proteinin zararh bir etkisi görülürse miktar azaltılmalı ve hastayı rahatsız etmeyecek düzeye indirilmelidir.

Ödem ve karın boşluğunda sıvı toplanması (assit) görülen su ve elektroLit dengesizlilderinde besinlerde bazı ayarlaınalar yapmak gerekir. Bu durumda diyetteki sodyum miktarı aza1tılmalıd~ ama aşırı sodyum kaybının metabolik asidoz ve işlevsel böbrek yetmezliği gibi ağır bir klinik tablo yaratabileceği unutulmamalıdır.

Koşullara bakmadan beslenmede sodyuma çok az yer vermek ya da hiç yer vermemek hastamn durumunu ağırlaştırır

Karaciğer Kanseri

Karaciğerin primer (kendine has) malign (kötü huylu) tümörleri, bir başka deyişle kanserleri şunlardır: Hepatosellüler karsinom, intrahepatik kolanjiosellüler karsinom, hepatokolanjiokarsinom, hepatoblastom, anjiosarkom, epiteloid hemanjioepitelioma ve diğer sarkomlar (leiomyosarkom, rabdomyosarkom, indiferansiye embriyonel sarkom). Karaciğer kanserlerinin tümüne yakınını hepatosellüler karsinom (HSK) ve intrahepatik kolanjiosellüler karsinom oluşturur.

1- Hepatosellüler Karsinom (HSK) :

Karaciğerin en sık (%75) rastlanan primer tümörüdür. Diğer adı hepatomadır. Erkeklerde kadınlardan 5 misli daha fazla görülür. En sık 40-60 yaşlardadır. Kısacası en fazla orta yaş erkeklerde görülür. Dünyada en fazla Güneydoğu Asya ve Güney Afrika'da görülür. ABD'de ise seyrektir; tüm kanserlerin ancak %2,5'udur.

Etyolojisi bilinmemektedir. Ancak HSK için bazı risk faktörleri mevcuttur: Siroz HSK'li olguların büyük çoğunluğunda (%75-95'inde) risk faktörüdür. Hepatit B enfeksiyonu siroza neden olarak dünyadaki en önemli HSK sebebidir. Hepatit B enfeksiyonu olanlarda olmayanlara göre 20-200 kat daha fazla HSK oluşur. Ayrıca siroz yapan bütün hastalıklar, hepatit C enfeksiyonu, alkol kullanımı, vs. hastalıklar HSK'a yol açabilir.

Postnekrotik sirozlar, alkolik sirozlar, hemokromatosis, alfa-1-antitripsin eksikliğinde kanser olma riski yüksektir. Primer bilier siroz, kardiak siroz, Wilson hastalığında da orta derecede risk vardır. Aspergillus flavus adlı mantar tarafından üretiien Aflatoksin ile kontamine olmuş tahıl ve yer fıstığı yeme sonucu Aflatoksin alınmasıyla HSK gelişme riski vardır. Uzun süreli androjen kullanımında da HSK sıktır. Şistozomiazis ve klonorşiazis denen parazit hastalıklarının sık görülmesi de risk faktörüdür.

Klinik bulguları: Hepatomegali (karaciğer büyümesi) Karaciğer üzerinde üfürüm ve frotman olması Assit (karında sıvı birikmesi). Assit hastaların yarısında kanlıdır. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı (her 3 hastadan birinde) Sirozu olan stabil bir hastada kliniğin aniden bozulması ve ALP artışı Karında kitle olması ve karında sağ üst kadranda ağrı ise karaciğer kanserinde en sık doktora başvurma sebepleridir.

Tanı : ALP (alkalen fosfataz) belirgin ölçüde artar. Transaminazlar ise (SGOT ve SGPT) hafif artar. AFP (alfa feto protein) artar. Galyum sintigrafisi (fokal dolma defekti olur). Ultrason ile kitle görülebilir, portal vene kitlenin invazyonu gösterilir. BT'de (bilgisayarlı tomografi) kitle görülür. Anjiografide hipervasküler ve tümör kızarıklığı gösteren kitle görülür. Karaciğer biyopsisi yapılarak kesin teşhis konur.

Tedavi : Etkin bir tedavi yoktur. Tanıyı takiben ortalama yaşam süresi 6 aydır. Tümör karaciğerin tek bir lobunu tutmuşsa o lob ameliyatla çıkartılır. Bu şekilde hastaların %10'u en az 5 yıl yaşama şansına kavuşur. Lezyon bir odağa lokalize ve 3 cm'den küçük ise tümör çıkartıldıktan sonra hastaların yarısında kanser tekerrür etmez. Ana damarlarda tutulum yoksa karaciğer nakli ve kemoterapi denenebilir. Karaciğer kanserinde (HSK) radyoterapi ve kemoterapi tedavisi ile genellikle başarılı sonuçlar alınamaz. Bazı vakalarda radyoaktif işaretli transferin tedavisi yarar sağlamaktadır.

Metastaz : % 50 olguda metastaz (tümörün başka bir dokuya yayılması) olur. En çok hiler lenf ganglionlarına ve akciğere metastaz yapar.

2- İntrahepatik kolanjiosellüler karsinom :

Karaciğer içi safra kanallarının kanseridir. Karaciğer içi safra kanallarının herhangi bir yerinde oluşabilir. Karaciğerin hilusu veya periferik kısımlarında gelişebilir. Karaciğer primer tümörlerinin % 8-25'ini oluşturur.

Etyoloji : Nedeni büyük ölçüde bilinmemektedir. Hastaların % 10'unda tümör şu etmenlerle ilişkilidir: Kronik ülseratif kolit (tipik olarak primer sklerozan kolanjit ile birlikte oluşur), Caroli hastalığı (idiopatik intrahepatik safra kanalları genişlemesi), konjenital hepatik fibrozis, klonorşiazis, opistorşiazis, hemokromatozis, thorotrast uygulanması, vs. Bu tip kanserlilerin %10'unda siroz vardır. Ancak intrahepatik kolanjiokarsinom'un Hepatit B ile hiçbir ilişkisi yoktur.

Klinik bulguları : Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve kilo kaybı olur. Tipik olarak 50-70 yaşlarında görülür.

Tanı : Ultrason, BT, ALP artışı ve biopsi (patolojik tanı).

Tedavi ve prognoz: Hastaların çoğu tanı konulduktan sonra en fazla 1 yıl yaşar. Tümör çıkartılırsa bu süre biraz daha uzayabilir.

Metastaz : % 75 olguda metastaz olur. En çok lenf ganglionlarına, periton yüzeylerine ve akciğere metastaz yapar.

karaciğer transplantasyonu nakli

Dünyada ilk kez Thomas Starzl tarafından 1963 yılında gerçekleştirilen karaciğer transplantasyonu 1980' li yıllarda büyük bir gelişme göstererek bugün karaciğer yetmezliğinin tek tedavi seçeneği haline gelmiştir.

1990' lı yıllarda değişik ülkelerde pek çok yeni karaciğer transplantasyonu merkezi açılmış ve gerçekleştirilen ameliyat sayısında hızlı bir artış olmuştur. Örn. 1994 yılında ABD de 3500 karaciğer nakli yapılmıştır. Transplantasyon ameliyatlarının sayısı giderek artarken, karaciğer vericilerinin sayısı göreceli olarak sabit kalmıştır.

1963 ten beri yapılan çalışmaların sonunda karaciğer transplantasyonu ameliyat teknikleri açısından üstün bir düzeye ulaşmıştır. Yeni immünosupressif ajanların kullanıma girmesiyle ameliyat sonrası ölüm oranları yanısıra tedavi maliyeti de düşmekte ve karaciğer transplantasyonu daha kolay ve başarılı olarak uygulanabilir duruma gelmektedir. Karaciğer Transplantasyonu İçin Alıcı Seçimi Karaciğer transplantasyonundan sonra 1 yıl yaşayan hasta oranı 1980 öncesinde % 30 un altındayken, günümüzde birçok merkezde % 85 i geçmektedir. Bu önemli farkın ortaya çıkmasında rol oynayan başlıca etkenler, cerrahi tekniğin ilerlemesi, rejeksiyon-önleyici tedavide cyclosporine gibi daha etkin ilaçların yaygın kullanıma girmesi ve hasta seçiminde uygulanan kriterlerin gelişmesi olarak sıralanabilir.

Geçmişte karaciğer transplantasyonu hastanın hayatını kurtarmak amacıyla son çare olarak başvurulacak bir manevra olarak görülmekteyken, günümüzde karaciğer yetmezliğinin daha erken devresinde hayat kalitesini artımak amacıyla uygulanması gereken radikal bir tedavi yöntemi olarak görülmektedir.

Karaciğer transplantasyonu yapılan erişkin hastaların büyük çoğunluğunda alkolik karaciğer hastalığı, viral hepatitler ( B, C, D ), primer biliyer siroz, otoimmün hepatitler gibi nedenlere ikincil siroz ve portal hipertansiyon vardır.
Primer sklerozan kolanjit, çeşitli metabolik hastalıklar ( Wilson Hastalığı, hemokromatozis ) ve vasküler karaciğer hastalıkları da transplantasyon endikasyonları arasında yer almaktadır.
Hasta seçiminde en fazla sayıda alkolik hastalar karaciğer nakli olanağı bulmakta olup malign hastalıklar nedeniyle ( kolanjiosarkoma, hepatoma ) yapılan karaciğer transplantasyonları azınlıkta kalırken, akut karaciğer yetmezliğinde transplantasyon uygulaması yaygınlaşmaktadır.
Karaciğer transplantasyonu akut fulminan karaciğer yetmezliğinde hayat kurtarıcı olmakla kalmayıp, hastayı önceki sağlığına kavuşturabilir.

Karaciğer yağlanması yağlı karaciğer hepatosteatoz


Karaciğer yağlanması (hepatosteatoz) ; karaciğer hücrelerinde aşırı yağ birikmesidir. Yetişkin her dört kişiden birinde görülür. Alkol kullanımı karaciğer yağlanmasının en önemli sebebidir. Alkol kullanmayanlarda görülen karaciğer yağlanması başlıca şişmanlık, diabet (şeker hastalığı) ve kan yağlarındaki yükseklikten kaynaklanır; ayrıca şu durumlarda da görülür : Geçirilmiş hepatit (sarılık , Reye sendromu, Wilson hastalığı, Refsum hastalığı, hemakromatoz, abetalipoproteinemi , proteinden fakir beslenme, kortikosteroid (kortizon) kullanımı, tetrasiklin (bir tür antibiyotik) ve diğer bazı ilaçların kullanımı vs..

Karaciğer yağlanmasına ek olarak karaciğerde büyüme veya kişide bazı şikayetler de varsa (karın sağ üst tarafında ağrı, sarılık) veya karaciğer enzimleri (SGOT, SGPT vs) değerleri yükselmişse önemli olabilir. Karaciğer enzimlerini yükselten sebeplerden en sık görüleni karaciğer yağlanmasıdır. Karaciğer yağlanmasının tek başına çok fazla bir klinik değeri yoktur. Genellikle batın ultrasonu yapılırken farkedilir. Tanısı için de zaten ultrasonografi’den yararlanılmaktadır.

Karaciğer yağlanmalarının yaklaşık beşte biri iltihap ve/veya fibrozis ile beraberdir. Bu duruma steatohepatit denir. Alkole bağlı olmayan steatohepatit'lerin % 20'si siroza kadar ilerleyebilir.

Başka bir hastalığın sonucu oluşmadıkça tek başına kişiye bir zararı yoktur. Çok çabuk düzelebilir. Ancak aynı zamanda başka hastalıklarla beraber görülebileceğinden, karaciğer yağlanması olan kişilerde bu hastalıklar mutlaka araştırılmalıdır ve sonuca göre tedaviye başlanmalıdır.

Alkole bağlı ise karaciğer yağlanması alkol kesinliğinde kısa sürede düzelir. Alkole bağlı olmayanların en önemli tedavisi kilo vermektir. Şeker hastalığında şeker seviyesinin iyi ayarlanması, kolesterol ve yağdan fakir diyet kullanılması gerekir. Bu önlemlere rağmen karaciğer enzimleri hala düşmemişse antioksidan ilaç kullanımı yararlı olabilir.

Genel anlamda karaciğer yağlanmasının herhangi bir özgül tedavisi yoktur. Lakin diyete dikkat etmek gerekir : İçki içilmemesi gerekir. Kolesterol içeren yiyecekler ( tereyağ, kuyrukyağı gibi hayvani yağlar, kuruyemişler, sakatat, yağlı et ve kıyma, tavuk derisi, yumurta ) kullanılmazsa iyi olur. Mümkün olduğunca yağsız yenmelidir. Paracetamol, kortizon, tetrasiklin gibi karaciğere zararlı ilaçlar sürekli kullanılmamalıdır.


Kaynaklar :
1- The Merck Manuel
2- Cecil Essentials of Medicine
3- NMS Internal Medicine, Allen R. Myers

Kardiyomyopati



Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomyopati :

Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
Hastanın gelişmesi yavaştır.
Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:

Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
Genellikle sebebi belli değildir.
Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
% 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :


Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
Hastaların tansiyonu düşüktür.
EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
Hastalığın sonucu kötüdür.
Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :


Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır.

Karma aşı difteri tetanos boğmaca aşısı

Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu bölümde her biri ayrı ayrı ele alınacaktır.

Difteri, bir kaç günlük kukuçka devresi sonrasında belirti veren, ani seyirli, Korinebakteriyum adlı mikrop tarafından meydana getirilen bulaşıcı bir hastalıktır. Milattan iki yüzyıl kadar önceki kayıtlarda difteriye ait bilgiler yer almaktadır. Tipik olarak boğazda solunum yollarını tıkayabilecek boyutlarda gri beyaz renkli, plakalar halinde bir zar tabakasının oluşumu söz konusudur. Öksürük, nefes darlığı ve ateş eşlik eden belirtilerdir.

Difteri aşısı 1923 yılında Ramon tarafından geliştirilmiştir. Çocukları aşılama programları 1926 yılından beri uygulanmakta olduğu halde difteri, 1950'li yılların başına kadar ölüm nedeni olarak önemini korumuştur. II. Dünya savaşından sonra yoğun aşı uygulamaları sayesinde bu hastalık artık geçmişte olduğu gibi sık görülmemektedir.

Süt çocuklarına karma aşı içinde bir iki ay arayla üç kez uygulanır. Son enjeksiyondan 1 yıl ve 5 yıl sonra tekrar dozları yapılır. Altı yaşından sonra karma aşıdaki difteri miktarı azaltılarak erişkin dozu (dT) uygulanır. 10 yılda bir tekrarlanır.

Boğmaca, halen çok bulaşıcı, üç dört yılda bir salgınlar yapan, ölümcül olabilen bir çocukluk çağı hastalığıdır. Solunum yoluyla bulaşır ve süt çocuklarında ağır seyreder. Anneden bebeğine doğumdan önce koruyucu antikorların geçmemesi bu hastalık için özel bir sorun oluşturur. Bu durumda erken aşılama boğmaca için büyük önem arzeder.

Hastalık, "Bordatella pertusis" adı verilen mikrop tarafından meydana getirilir. Kuluçka devresi 10-14 gün kadardır. Başlangıcı belli belirsiz kırıklık ve hafif öksürük şeklindedir. Bir iki hafta içinde gelişen, kriz halindeki öksürük nöbetleri çok tipiktir. Gün içinde 30 kez ve herbirinde 10-15 öksürük gözlenebilir. Antibiyotik tedavilerine rağmen şikayetler haftalarca sürebilir. Küçük çocuklarda ölüme yol açabileceği için özellikle dikkatli olunması gerekmektedir.

Boğmaca aşısı, karma aşı içinde takvime uygun zamanlarda uygulanır. Dört yaşından sonra aşıya bağlı yan etkiler daha fazla görüldüğü için karma aşıdan çıkarılır. Aşının asellüler formu uygulandığında sinir sistemiyle ilgili istenmeyen etkiler daha az görülmektedir. Asellüler boğmaca aşısına ve hangi durumlarda boğmaca aşısının takvim dışında bırakılması gerektiğine güncel aşılar başlığı altında ayrıntılı olarak değinilecektir.

Tetanoz, tüm dünyada görülebilmekle birlikte, sıklığı başarılı aşı uygulamalarının gerçekleştirilebilmesi ölçüsünde faklılık gösterir. Az gelişmiş ülkelerde en sık ölüme yol açan 10 hastalıktan birisidir. Her yıl dünyada 1 milyon kişinin tetanozdan öldüğü tahmin edilmektedir.

Kirli yaralardan vücuda giren Klostiridyum tetani adlı mikrobun neden olduğu hastalığın kuluçka devresi 3 ile 30 gün arasında değişebilmektedir. Yüz adalelerinde kasılmalar ilk belirtidir. Zamanla tüm vücutta kasılmalar meydana gelmektedir. Evde doğum, yenidoğan tetanozu için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Sağlıksız koşullarda doğum yapan anne ve bebeği tetanoza yakalanabilir. Anneler bu hastalığa karşı aşılanmamışlarsa doğan her 100 bebekten birinin ölümü kaçınılmazdır. 1993 yılında ülkemizde, hamile kadınların ancak %21'i tetanoza karşı aşılanabilmiştir.

Gebeliğin ilk aylarından itibaren birer ay arayla aşı olarak hem kendinizi, hem de bebeğinizi tetanoza karşı koruyabilirsiniz. İlk gebeliğinde iki doz aşı yaptıran annenin ikinci gebeliğinde bir doz aşı yaptırması yeterlidir. Bebek ise ilk yılında üç kez karma aşı ile aşılanmalı , bir yıl ve beş yıl sonra aşı tekrarlanmalıdır

kawasaki hastalığı

Özellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda döküntü ve ateşle giden ve koroner arterler dahil orta büyüklükte arterlerde vaskulite neden olabilen bir hastalıktır. Bulaşıcı değildir, ancak bazı bakteri toksinlerinin patogenezde superantijen rolü oynadığı sanılmaktadır. Otoimmünite üzerinde de durulmaktadır, ancak kesin bilgi yoktur. Prognoz koroner anevrizma gelişmemişse iyidir, hastalık kendiliğinden düzelir.

Klinik : En az beş gün süreli ateşle birlikte aşağıdaki beş bulgudan en az dördü varsa ve klinik tablo başka bilinen bir hastalıkla açıklanamıyorsa tanı için yeterli kabul edilir:

1. Bilateral, nonpürülan konjunktival hiperemi,

2. Orofaringeal mukoza değişiklikleri: Farinkste hiperemi; dudaklarda kuruma, fissür ve/veya enfeksiyon; kırmızı çilek dili,

3. Periferik ekstremite değişiklikleri: El ve ayaklarda ödem ve/veya eritem, genellikle periungual başlayan deskuamasyon,

4. Özellikle gövdede görülen, polimorf, non-veziküler döküntü,

5. Servikal lenfadenopati ( en az 1.5 cm büyüklüğünde).

Hastalığın dört evresi vardır:

1. Akut dönem: Yaklaşık 10 gün süren; ateş, konjjunktivit, oral mukoza ve ekstremite değişiklikleri, irritabilite, döküntü, servikal lenfadepoti, eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği, aseptik menenjit, miyokardit ve perikarditin görülebildiği dönemdir.

2. Subakut dönem: Hastalığın 11-21. Günleri arasında genellikle ateş düşer, irritabilite devam eder ve klinik bulguların çoğu normale dönmeye başlar. Bu dönemde palpe edilebilen anevrizmalar gelişebilir.

3. Konvalesan dönem: Hastalığın 21-60. günleri arasında klinik bulguların çoğu düzelmiştir, periferik damarlarda anevrizmal dilatasyonlar, konjunktivit, miyokardial infarkt ve anevrizma rüptürleri görülebilir.

4. Kronik dönem: Hastalığın 60. gününden sonra anjina pektoris, koroner stenoz veya miyokard yetmezliği görülebilir.

Komplikasyonlar : En önemli komplikasyonu koroner arter yetmezliği ve anevrizma kanamalarıdır.

Tanı : Genellikle yukarıda belirtilen klinik kriterlerle konur. Spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Lökositoz, trombositoz (2-3. haftada) ve anemi sıktır. Eritrosit sedimentasyon hızı ve CRP genellikle yüksektir. Hepatik transaminazlarda ve bilirubin düzeyinde hafif yükselme olabilir. Ekokardiografi akut dönemde ve 2 hafta sonra her hastada yapılmalı ve miyokard fonksiyonları değerlendirilmelidir.

Ayırıcı tanı : Kızıl, toksik şok sendromu, leptospirozis, EBV enfeksiyonu, juvenil romatoid artrit, kızamık, riketsiyal ve enteroviral enfeksiyonlar, ilaç reaksiyonları, Stevens-Johnson sendromu ve vaskulit sendromları.

Tedavi : Akut dönemde uygulanan IVIG ve salisilata cevap son derece iyidir. Tedavinin etkili olması için, ilk 10 gün içerisinde başlanılması gerekir. IVIG 2 gr/kg dozunda, 10-12 saat süreyle uygulandığında ateş ve diğer sistemik semptomlar 24 saat içerisinde kontrole alınır ve koroner anevrizma gelişme riski önemli oranda azalır. Salisilat ateşli dönemde 80-100 mg/kg/gün, 4 dozda (20-30 mg/kg serum düzeyi sağlayacak şekilde) verilir. Ateş kontrol altına alınınca antitrombotik dozda (5 mg/kg/gün), 6-8 hafta devam edilir. Düşük dozda aspirin, yalnız olarak veya dipiridamol ile birlikte, koroner tutulum varsa, bu lezyonlar düzelinceye kadar verilmelidir. Kortikosteroidlerin ve trombolitik ajanların yararı gösterilememiştir. Ağır koroner tıkanıklıklarda bypass cerrahisi uygulanabilir.



Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org